به انجمن های تخصصی دانلود رایگان خوش آمدید
FIFA World Cup Brazil 2014
FIFA World Cup Brazil 2014
DVD9 یک حلقه 7,500 تومان
LEGO The Hobbit
LEGO The Hobbit
DVD9 یک حلقه 7,500 تومان
Metal Gear: Solid V
Metal Gear: Solid V Ground Zeroes
DVD9 یک حلقه 7,500 تومان
Dark Souls II
Dark Souls II
DVD9 یک حلقه 7,500 تومان
Thief 2014
Thief 2014
DVD9 یک حلقه 7,500 تومان
نام کاربری یا ایمیل:  
پسورد:     
ثبت نام | بازیابی پسورد
ثبت نام راهنما لیست اعضا مشاهده‌ی ارسال‌های تازه‌ مشاهده‌ی ارسال‌های امروز
X اطلاعات تالار نشان میدهد که شما عضو نیستید. لطفا از این لینک در کمتر از 1 دقیقه ثبت نام کنید


بیماری های عفونی
زمان کنونی: چهار شنبه ۲۹ مرد ۱۳۹۳, ۱۷:۰۸ عصر
کاربرانِ درحال بازدید از این موضوع: 1 مهمان
نویسنده: aftabi
آخرین ارسال: aftabi
پاسخ: 66
بازدید: 9283



ارسال موضوع  موضوع بسته شده است 
 
امتیاز موضوع:
  • 3 رأی - میانگین امتیازات: 5
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

بیماری های عفونی

نویسنده پیام
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #51
RE : بیماری های عفونی
اپی گلوتیت
● شرح بیماری
اپی‌گلوتیت‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ عفونت ناگهانی‌ و تهدیدکننده‌ زندگی‌ در کودکان‌ که‌ در اپی‌گلوت‌ روی‌ می‌دهد. اپی‌گلوت‌ یک‌ صفحه‌ بافتی‌ کوچک‌ در عقب‌ گلو است‌ که‌ از ورودی‌ نای‌ مراقبت‌ به‌ عمل‌ می‌آورد. اپی‌گلوتیت‌ مسری‌ است‌ و اغلب‌ با خروسک‌ (کروپ‌) که‌ خطر کمتری‌ دارد اشتباه‌ می‌شود. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ تورم‌ اپی‌گلوت‌ ممکن‌ است‌ در عرض‌ ۱۲ ساعت‌ از شروع‌ بیماری‌ باعث‌ بسته‌ شدن‌ کامل‌ راه‌ هوایی‌ شود، بنابراین‌ بیمار باید فوراً تحت‌ درمان‌ قرار گیرد.
● علایم‌ شایع‌
۱ـ صدا یا گریه‌ خفه‌ و گرفته‌ (در خروسک صدا یا گریه‌ خشن‌تر است‌).
۲ـ سرفه‌ در حد کم‌ (در خروسک‌ سرفه‌ زیاد و شبیه‌ پارس‌ سگ‌ است‌).
۳ـ گلو درد
۴ـ تب
۵ـ خشونت‌ صدا
۶ـ آبریزش‌ از دهان‌ به‌ علت‌ مشکل‌ در بلع‌ بزاق‌
۷ـ مشکل‌ تنفسی‌ فزاینده‌
۸ـ دم‌ پر سروصدا، جیغ‌ مانند و با فرکانس‌ بالا
۹ـ بنفش‌ شدن‌ پوست‌ و بستر ناخن‌ها
۱۰ـ کودک‌ سر خود را ممکن‌ است‌ در وضعیت‌ نامعمولی‌ قرار دهد. کودک‌ گردن‌ خود را به‌ عقب‌ و بدن‌ خود را به‌ جلو خم‌ می‌کند، زبانش‌ را بیرون‌ می‌آورد و پره‌های‌ بینی‌ را تا حد امکان‌ گشاد می‌کند. با این‌ کار کودک‌ تلاش‌ دارد تا هوای‌ بیشتری‌ را استنشاق‌ کند.
●علل‌
عفونت اپی‌گلوت‌ توسط‌ باکتری (معمولاً هموفیلوس آنفلوانزا ، پنوموکک، یا استرپتوکک ). تورم‌ اپی‌گلوت‌ باعث‌ بسته‌ شدن‌ ورودی‌ نای‌ می‌شود.
● عوامل تشدید کننده بیماری
۱ـ وجود یک‌ بیماری‌ که‌ مقاومت‌ بدن‌ را کاهش‌ داده‌ باشد.
۲ـ محیط‌ زندگی‌ شلوغ‌ یا غیربهداشتی‌
● پیشگیری‌
۱ـ اگر کودکتان‌ قبلاً مبتلا به‌ اپی‌گلوتیت‌ شده‌ است‌، هرگونه‌ عفونت‌ تنفسی‌ را جدی‌ بگیرید و برای‌ درمان‌ تحت‌ نظارت‌ مراجعه‌ کنید.
۲ـ کودک‌ باید واکسن‌ هموفیلوس‌ آنفلوآنزا را بزند.
● عواقب‌ مورد انتظار
‌بهبود کامل‌ در صورت‌ تشخیص‌ و درمان‌ زودهنگام‌
● عوارض‌ احتمالی‌
۱ـ ذات الریه، مننژیت، عفونت مفصل، عفونت‌ و التهاب پرده دور قلب‌، یا سلولیت (عفونت‌ بافت‌ عمقی‌ زیر پوست‌)
۲ـ بدون‌ درمان‌ امکان‌ دارد مسیر هوایی‌ کاملاً مسدود شود و کودک‌ ممکن‌ است‌ در عرض‌ چند ساعت‌ فوت‌ کند.
● درمان‌
‌▪ اصول‌ کلی‌
۱ـ اقدامات‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ کشت‌ خون‌، کشت‌ گلو، و سایر اقداماتی‌ که‌ تحت‌ کنترل‌ دقیق‌ انجام‌ می‌گیرند تا از بروز عوارض‌ جلوگیری‌ شود باشد.
۲ـ اگر مشکوک‌ به‌ اپی‌گلوتیت‌ هستید هرگز سعی‌ نکنید ته‌ گلوی‌ کودک‌ را نگاه‌ کنید.
۳ـ کودک‌ را به‌ جای‌ خواباندن‌ بنشانید.
۴ـ کودک‌ را تا رسیدن‌ به‌ بیمارستان‌ آرام‌ و بی‌حرکت‌ نگاه‌ دارید. اضطراب‌ و ترس‌ بچه‌ باعث‌ بدتر شدن‌ مشکلات‌ تنفسی‌ می‌شود.
۵ـ بستری‌ کردن‌ کودک‌ برای‌ دادن‌ اکسیژن و انجام‌ سایر اقدامات‌ مراقبتی‌ ویژه‌
جراحی‌ برای‌ باز کردن‌ راهی‌ به‌ نای‌ یا قرار دادن‌ لوله‌ای‌ در نای‌ برای‌ اینکه‌ کودک‌ بتواند تنفس‌ کند. ۶ـ راهی‌ که‌ به‌ نای‌ باز شده‌ است‌ (یا لوله‌ای‌ که‌ در نای‌ قرار داده‌ شده‌ است‌) در عرض‌ ۳-۱ روز بسته‌ (یا درآورده‌) می‌شود.
۷ـ پس‌ از ترخیص‌ از بیمارستان‌، شب‌ها در اتاق‌ کودک‌ یک‌ دستگاه‌ بخور تولید هوای‌ مرطوب‌ خنک‌ بگذارید. این‌ کار را ۳-۲ هفته‌ ادامه‌ دهید. ضمناً دستگاه‌ باید روزانه‌ تمیز شود.
● داروها
۱ـ آنتی بیوتیک برای‌ کنترل‌ عفونت‌. آنتی‌بیوتیک‌ باید حداقل‌ ۱۰ روز ادامه‌ یابد.
۲ـ داروهای‌ کورتیزونی‌ برای‌ کاهش‌ التهاب‌
● فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
‌تا وقتی‌ که‌ تمام‌ علایم‌ برطرف‌ نشده‌ باشند، استراحت‌ در رختخواب‌ ضروری‌ است‌. سپس‌ کودک‌ می‌تواند به‌تدریج‌ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری هایش‌ را از سر گیرد.
● رژیم‌ غذایی‌
‌تا زمانی‌ که‌ کودک‌ دوباره‌ قادر به‌ بلع‌ باشد باید تنها از مایعات‌ (معمولاً سرم‌) استفاده‌ شود. پس‌ از ترخیص‌ از بیمارستان‌، کودک‌ را تشویق‌ کنید که‌ مایعات‌ بیشتر بنوشد. رژیم‌ غذایی‌ کودک‌ در این‌ هنگام‌ به‌ حالت‌ عادی‌ برمی‌گردد.
● درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟
۱ـ اگر کودکتان‌ علایم‌ اپی‌گلوتیت‌ را دارد. خصوصاً اگر کودک‌ مشکل‌ تنفسی‌ داشته‌ باشد، اورژانس‌ را خبر کنید.
۲ـ اگر کودک‌ شما قبلاً مبتلا به‌ اپی‌گلوتیت‌ شده‌ است‌، و هم‌اکنون‌ علایم‌ عفونت تنفسی‌ دارد.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۲۴ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #52
RE : بیماری های عفونی
اول سرما؛ اول سینوزیت
همزمان با شروع فصل سرما، به‌خصوص صبح زود و شب که سوز سرما بیشتر است- مردمی را می‌بینیم که شال‌گردن‌ها را تا جلوی بینی کشیده و پیشانی‌بند به سر بسته رد می‌شوند، اما حتی این محافظت‌ها هم نمی‌تواند مانع شیوع بیماری سینوزیت در این فصل شود.
اگر شما هم سردردها و ترشحات حلقی چسبنده را تجربه کرده باشید، اقرار می‌کنید که برای خلاصی از شر این بیماری انواع و اقسام درمان‌ها و توصیه‌ها را امتحان کرده‌اید.
بد نیست حرف‌ها و توصیه‌های دو متخصص این رشته یعنی - دکتر مسعود مردانی-فوق‌تخصص بیماری‌های عفونی و عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی- و دکتر حمید عمادی- متخصص عفونی و عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران- را نیز در این‌باره بخوانید.
آنها که در دبیرستان مثلثات خوانده‌اند، با شنیدن نام این بیماری، سینوس و کوسینوس مثلثاتی را به یاد می‌آورند، اما سینوس‌های صورت، حفره‌هایی داخل استخوان‌های اطراف بینی هستند که هوای استنشاق شده را گرم و مرطوب و تا حدی تصفیه می‌کنند و هیچ ربطی به مثلثات ندارند.
این حفره‌های استخوانی معمولا باید پر از هوا باشند و اگر به جای هوا مایع یا چرک در آنها جمع شود، بیمار احساس سنگینی سر و سردرد می‌کند.
● ترشحات از کجا می‌آیند؟
بیماری سینوزیت بر اثر ورود ویروس و باکتری یا بروز آلرژی ایجاد می‌شود.
دکتر مسعود مردانی درباره علت ایجاد بیماری سینوزیت می‌گوید: «این بیماری به علت التهاب سینوس‌های اطراف صورت بر اثر عفونت‌های میکروبی، باکتریایی و ویروسی به وجود آمده یا به دنبال عفونت فوقانی دستگاه تنفس ایجاد می‌شود.
ترشحات مخاط سینوس‌ها، باکتری‌ها را به دام می‌اندازد و مژک‌هایی که در جدار سطح داخلی بینی وجود دارد و سطح سینوس‌ها را پوشانده، با حرکات منظم خود ترشحات مخاط سینوس را به داخل بینی و حلق تخلیه می‌کند.
در صورت ایجاد عفونت ویروسی ناشی از سرماخوردگی، سینوس ملتهب شده و این التهاب از حرکت ترشحات به داخل بینی و حلق ممانعت می‌کند.
در نتیجه ترشحات در سینوس باقی مانده و منجر به تکثیر میکروب می‌شود؛ به همین علت خیلی وقت‌ها سینوزیت باکتریایی به دنبال سینوزیت ویروسی یا آلرژیک سراغ آدم می‌آید». اولین علائم این بیماری- که بیشتر کودکان و نوجوانان را گرفتار می‌کند - همان نشانه‌های سرماخوردگی مانند آب‌ریزش بینی و سرفه است که بیش از حد معمول طول می‌کشد.
پس ترشحات زرد متمایل به سبز از بینی، احساس پری و درد در ناحیه گونه‌ها و پیشانی هم به آن اضافه می‌شود.
گاهی درد شدید در پشت دندان‌های فک فوقانی و در بعضی موارد، تب هم وجود دارد.
● سلام دکتر
با توجه به اینکه علائم سینوزیت شبیه علائم سرماخوردگی است، ابتدا ممکن است با سرماخوردگی اشتباه گرفته شود، اما اگر علائم طول کشید (مثلا اگر ترشحات زرد متمایل به سبز بیشتر از ۸ روز مشاهده شد) بیمار با شک سینوزیت باید به پزشک مراجعه کند.
در این موارد، پزشک با عمل عکس‌برداری از سینوس‌ها یا سی‌تی‌اسکن صورت، بیماری را تشخیص داده و درصورت حاد بودن بیماری، آنتی بیوتیک تجویز می‌کند.
پس از مصرف دارو التهاب بهبود پیدا کرده و عفونت میکروبی از بین می‌رود.
● سینوزیت هم انواع و اقسام دارد
سینوزیت در دو نوع حاد و مزمن دیده می‌شود. هر کسی ممکن است دچار سینوزیت حاد شود.
گرفتگی بینی، تب، سردرد، تشدید درد سینوس هنگام لمس و فشردن و احساس سنگینی سر هنگام خم‌شدن از علائمی است که بیمار را ناراحت می‌کند.
در این نوع سینوزیت، سینوس‌ها دچار عفونت می‌شوند. دکتر حمید عمادی - متخصص عفونی و استاد دانشگاه تهران - درباره انواع سینوزیت می‌گوید: «در مواردی که سینوزیت کهنه می‌شود، سینوزیت مزمن ایجاد می‌شود.
این نوع بیماران درد یا مشکل خاصی ندارند، اما همیشه از پشت حلق شان ترشحات چرکی پایین می‌رود و اغلب از اینکه صبح‌ها خلط دارند شکایت می‌کنند.
این افراد بیشتر از سایرین دچار سینوزیت حاد می‌شوند و در واقع می‌توان گفت افراد مبتلا به سینوزیت مزمن، مستعد ابتلا به سینوزیت حاد مکرر هستند».
بد نیست بدانید تشخیص سینوزیت مزمن مشکل‌تر از نوع حاد آن است چون ممکن است بیمار نشانه‌های حاد را نداشته باشد و به علت گرفتگی بینی، سردرد یا درد ریشه دندان به پزشک مراجعه کند.
در این حالت، التهاب باعث می‌شود مخاط ضخیم شود و میکروب‌ها در خلل و فرج ایجاد شده قرار بگیرند.
متاسفانه مصرف چرک‌خشک‌کن و آنتی‌بیوتیک نمی‌تواند سلامت را به این بیماران برگرداند.
قبلا از عمل جراحی برای این بیماران استفاده می‌شد اما در حال حاضر با روش‌های آندوسکوپی مخاط را می‌تراشند و خلل و فرج ایجاد شده را از بین می‌برند که البته کار سخت و مشکلی است و گاهی هم جواب نمی‌دهد.
● پس از سینوزیت
دکتر مردانی در پاسخ به این سؤال که بیماران بعد از ابتلا به سینوزیت چه اقداماتی انجام دهند تا روند بهبودی‌شان تسریع شود، گفت: «بیماران برای تسکین درد می‌توانند از قرص یا شربت استامینوفن استفاده کنند.
بهتر است از غذاهای محرک - که باعث گرفتگی بینی می‌شود - استفاده نکنند.
مصرف زیاد آب و مایعات هم مفید است. بخور آب گرم هم باعث بهبود گرفتگی بینی شده و در تسریع درمان مؤثر است».
▪ البته یادتان باشد که :
نباید خودسرانه آنتی بیوتیک مصرف کنید، وگرنه دچار مقاومت نسبت به دارو شده و در درمان های بعدی با مشکل مواجه می‌شوید.
اگر درمان سینوزیت به درستی صورت نگیرد، ممکن است عوارضی هم با خود به دنبال بیاورد.
این استاد دانشگاه شهید بهشتی درباره عوارض بیماری سینوزیت گفت: «سینوزیت ممکن است باعث ایجاد آبسه در مغز، تجمع چرک در ناحیه ماستوئید، عفونت قسمت‌های فوقانی دستگاه تنفس، سینه‌پهلو و در موارد نادری مننژیت شود».
بد نیست بدانید آلودگی هوا بهبود این بیماری را به تأخیر می‌اندازد و در مواقع حاد بهتر است بیماران در روزهایی که آلودگی هوا زیاد است، در مناطق آلوده شهر تردد نکنند تا روند بهبودی شان تسریع شود.
● توصیه‌ها را جدی بگیرید
توصیه اغلب پزشکان به بیمارانی که سینوزیت مزمن دارند، این است که از محلول آب و نمک استفاده کنند.( البته بهتر است به جای محلول آب و نمک، از محلول سرم فیزیولوژی استفاده کنید که در داروخانه ها می فروشند و از نظر غلظت نمک، استاندارد و مطمئن هستند.)
اما متاسفانه این توصیه معمولا جدی گرفته نمی‌شود. دکتر عمادی هم معتقد است: «یک راه مؤثر برای درمان و پیشگیری از بروز سینوزیت حاد در افرادی که سینوزیت مزمن دارند، شست‌وشوی حلق و بینی با آب و نمک است.
برای شست‌وشو بهتر است از ترکیب ۵/۴گرم نمک در نیم لیتر آب، با غلظتی کم و مشابه سرم‌های فیزیولوژیک استفاده شود. هنگام شست‌وشو باید مخلوط آب و نمک مانند هوا از راه بینی عمیق تنفس شده و از راه دهان خارج شود، طوری که شوری در حلق و دهان احساس شود».
به گفته این متخصص عفونی، اگر بیماران مبتلا به سینوزیت مزمن، روزی ۲ تا ۳ دفعه بینی و حلق‌شان را با محلول آب و نمک شست‌وشو دهند، به میزان زیادی از ایجاد سینوزیت حاد پیشگیری کرده‌اند. لازم است بدانید بهتر است محلول آب و نمک استریل باشد.
دکتر عمادی می‌گوید: «بیماران بهتر است برای تهیه محلول شست‌وشوی آب و نمک از بسته‌های ۵/۴گرمی نمک استریل - که در داروخانه‌ها به قیمت ارزان موجود است - و بطری‌های نیم لیتری آب معدنی استفاده کنند».
آن شال و کلاه بستن‌ها که در خیابان‌های شهر می‌بینیم هم بی‌حکمت نیست. پزشکان هم این روش را برای پیشگیری توصیه می‌کنند.
با توجه به اینکه بیماران مبتلا به سینوزیت مزمن حساس‌ترند و بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به سینوزیت حاد قرار دارند، بهتر است بیشتر مراقب باشند و وقتی بیرون می‌روند یا روی موتور می‌نشینند، با استفاده از شال و کلاه، سر و صورت خود را بپوشانند و سینوس‌های‌شان را گرم نگه دارند.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۲۵ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #53
RE : بیماری های عفونی
اپیدیدیمیت‌
● اطلاعات‌ اولیه‌
اپیدیدیمیت‌ عبارت‌ است‌ از التهاب‌ و عفونت‌ اپیدیدیم‌. اپیدیدیم‌ یك‌ ساختار مستطیلی‌ شكل‌ است‌ كه‌ به‌ قسمت‌ بالایی‌ هر كدام‌ از بیضه‌ها می‌چسبد.
● علایم‌ شایع‌
▪ بزرگ‌، سفت‌ و دردناك‌ شدن‌ بیضه‌.
▪ تب‌
▪ شروع‌ سریع‌ درد، گرمی‌ و تورم‌ در پشت‌ یكی‌ از بیضه‌ها (گاهی‌ هر دو بیضه‌)
▪ حساس‌ بودن‌ محتویات‌ كیشه‌ بیضه‌ به‌ لمس‌
▪ گاهی‌ حساس‌ بودن‌ بیضه‌ دیگر به‌ لمس‌
▪ غالباً التهاب‌ حاد پیشابراه‌ كه‌ باعث‌ سوزش‌ به‌ هنگام‌ ادرار می‌شود.
● علل‌
▪ معمولاً عارضه‌ای‌ از یك‌ عفونت‌ باكتریایی‌ در قسمت‌ دیگری‌ از بدن‌ است‌، مثلاً سوزاك‌؛ عفونت‌ پروستات‌؛ یا عفونت‌ مثانه‌ یا كلیه‌
▪ اپیدیدیمیت‌ ممكن‌ است‌ عارضه‌ای‌ از عفونت‌ در كیسه‌ بیضه‌ باشد یا به‌ علت‌ آسیب‌ به‌ كیسه‌ بیضه‌ ایجاد شود.
● عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر
▪ بیماری‌ اخیر، خصوصاً التهاب‌ حاد یا مزمن‌ پروستات‌، التهاب‌ پیشابراه‌، یا عفونت‌ مجاری‌ ادراری‌
تنگی‌ پیشابراه‌
▪ بودن‌ سوند ادراری‌ به‌مدت‌ طولانی‌
● پیشگیری‌
▪ استفاده‌ از كاندوم‌ و عدم‌ بی‌بندوباری‌
▪ حتی‌المقدور اجتناب‌ از سوند ادراری‌.
● عواقب‌ مورد انتظار
▪ معمولاً با درمان‌ خوب‌ می‌شود. درد معمولاً در عرض‌ ۳-۱ روز بهبود می‌یابد، اما بهبودی‌ كامل‌ ممكن‌ است‌ هفته‌ها یا ماه‌ها به‌ طول‌ انجامد.
● عوارض‌ احتمالی‌
▪ گاهی‌ یبوست‌، زیرا اجابت‌ مزاج‌ باعث‌ بدتر شدن‌ درد می‌شود.
▪ عقیمی‌ یا تنگی‌ و انسداد پیشابراه‌. در صورتی‌ كه‌ اپیدیدیمیت‌ در هر دو طرف‌ رخ‌ داده‌ باشد. این‌ موارد احتیاج‌ به‌ جراحی‌ دارند.
● درمان‌
▪ بررسی‌های‌ آزمایشگاهی‌ مثل‌ آزمایش‌ ادرار و كشت‌ ترشحات‌ پروستات‌ برای‌ شناسایی‌ میكروب‌ مسؤول‌
▪ هدف‌ درمان‌ عبارت‌ است‌ از مبارزه‌ با عفونت‌ و كاهش‌ درد و تورم‌ درمان‌ معمولاً می‌تواند در منزل‌ انجام‌ گیرد.
▪ سعی‌ شود كیسه‌ بیضه‌ از زیر نگاه‌ داشته‌ شود تا درد كمتر شود. برای‌ این‌ كار می‌توان‌ از یك‌ حوله‌ نرم‌ استفاده‌ كرد و آن‌ را بین‌ پاها و زیر ناحیه‌ ملتهب‌ قرار داد.
▪ برای‌ كمك‌ به‌ كاهش‌ درد و تورم‌، یك‌ كیسه‌ یخ‌ را روی‌ نواحی‌ ملتهب‌ قراردهید. از گرما استفاده‌ نكنید.
▪ پیش‌ از شروع‌ فعالیت‌های‌ عادی‌ از یك‌ وسیله‌ محافظت‌كننده‌ و نگهدارنده‌ كه‌ در بعضی‌ از ورزش‌ها مورد استفاده‌ قرار می‌گیرد یا لباس‌ زیر نسبتاً تنگ‌ استفاده‌ نمایید.
▪ ندرتاً برای‌ تشخیص‌ قطعی‌ و نجات‌ بیضه‌، عمل‌ جراحی‌ تفحصی‌ انجام‌ می‌شود.
▪ امكان‌ دارد عمل‌ جراحی‌ برای‌ موارد شدید كه‌ به‌ آنتی‌بیوتیك‌ها جواب‌ نمی‌دهند ضرورت‌ یابد.
● داروها
▪ آنتی‌بیوتیك‌ برای‌ مبارزه‌ با عفونت‌
▪ ایبوپروفن‌ یا استامینوفن‌ برای‌ درد خفیف‌. در مواردی‌ كه‌ درد متوسط‌ تا شدید وجود داشته‌ باشد ممكن‌ است‌ داروهای‌ ضد درد قوی‌تر تجویز شوند.
▪ نرم‌كننده‌های‌ مدفوع‌
● فعالیت‌
تا وقتی‌ كه‌ تب‌، درد و تورم‌ بهبود نیافته‌اند، در رختخواب‌ استراحت‌ كنید. از مقاربت‌ جنسی‌ خودداری‌ كنید؛ حداقل‌ یك‌ ماه‌ پس‌ از فروكش‌ كردن‌ كلیه‌ علایم‌ صبر كنید.
● رژیم‌ غذایی‌
▪ از خوردن‌ الكل‌، چای‌، قهوه‌، یا نوشابه‌های‌ گاز دار خودداری‌ كنید. این‌ مواد باعث‌ تحریك‌ و آزردگی‌ دستگاه‌ ادراری‌ می‌شوند.
▪ برای‌ پیشگیری‌ از یبوست‌، غذاهای‌ مسهل‌ طبیعی‌ بخورید، مثل‌ آلو، میوه‌ تازه‌، غلات‌ سبوس‌دار و آجیل‌
● در این‌ شرایط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نمایید
▪ اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان علایم‌ اپیدیدیمیت‌ را دارید.
▪ اگر درد با كارهای‌ توصیه‌ شده‌ تخفیف‌ نیابد.
▪ اگر شما دچار تب‌ شوید
▪ اگر شما دچار یبوست‌ شوید
▪ اگر علایم‌ در عرض‌ ۴ روز پس‌ از شروع‌ درمان‌، رو به‌ بهبود نگذارند.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۲۵ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #54
RE : بیماری های عفونی
بررسی بیماری کزاز و علایم آن ؛ ّرعشه ای در اندام ها
كزاز بیماری است عفونی، مشترك بین انسان و دامها كه معمولاً به صورت تك تك و پراكنده دیده می شود. به علت آلوده بودن وسایل جراحی نیز ممكن است برخی در بخش جراحی بدان دچار گردند. این بیماری متأسفانه در كشور ما زیاد دیده می شود .
كزاز، میكروب خاصی است كه در انتهای آن «اسپور» وجود دارد ( سنجاق مانند ) در محیط خارج مقاومت زیادی از خود نشان می دهد و «اسپوری» تولید می كند كه مقاومتش خیلی زیادتر است. اثرات میكروب به واسطه سم بسیار قوی است كه ترشح می كند و از راه لنف و خون به مراكز عصبی می رود. با سم میكروب كزاز توانسته اند علایم بیماری را تولید كنند. میكروب كزاز در خاك، مدفوع اسب و گاو و آب و گرد و خاك وجود دارد .
ابتلا به كزاز ایمنی كاملی ایجاد نمی كند، لذا بهترین وسیله برای جلوگیری از آن واكسیناسیون است. از سوی دیگر، سرم ضد كزاز برای پیشگیری سودمند است، ولی برای درمان به ویژه پس از بروز نشانه های بیماری مفید نیست.
● نشانه های كزاز
دوران پنهانی متوسط این بیماری ۸ تا ۷ روز است، هر قدر دوران نهفتگی كوتاهتر باشد، عاقبت بیماری خطرناكتر است. گاهی در مرحله نهایی چرك زخم كم شده و سوزش و انقباض عضلانی ظاهر می شود. امكان ابتلای دوباره در غیاب واكسیناسیون وجود دارد و هر اندازه فاصله بین شروع و انقباض عمومی حاصل از سم بیشتر باشد، پیش آگهی بهتر است .
اولین نشانه كزاز دشواری بلع و كلید شدن دهان است . بیمار خیلی به زحمت دهان خود را باز می كند، عضلاتی كه برای جویدن به كار می رود در موقع انقباض دردناك و سفت هستند، سپس انقباض در عضلات گردن، صورت و ستون فقرات و شكم و... فرا می رسد ( انقباض عمومی ) .
انقباض عضلات صورت، شكل مخصوصی به مبتلا می دهد و مانند این است كه بیمار خنده بی نمكی به لب دارد ( خنده شیطان ) در حالت حمله، عضلات جونده منقبض شده و به واسطه گرفتاری ماهیچه های ستون فقرات بدن به عقب خم می شود ( نظیر كمان )؛ یعنی سطح اتكا تنها پشت سر و پاشنه ها می باشد.
هر گاه انقباض عضلات یك طرف بدن زیاد شود، بدن به همان طرف خم می شود و اگر تمام عضلات بدن به طور یكنواخت دچار شده باشند، تمام بدن كشیده و به شكل خبردار در می آید. در شیرخواران و افراد خیلی پیر كزاز خطرناك است .
انقباض عضلات عمومی به صوت حمله ای ظاهر می شود؛ یعنی بر اثر تحریك بیمار با روشنایی و صدا، تزریق و یا لمس بدن، جمع شدن عمومی بدن فرا می رسد، فكها سخت به هم فشرده شده و سایر عضلات نیز سفت می شوند. انقباض عضلات حنجره و شكم و دیافراگم وعضلات تنفسی باعث خفگی می شود. اگر انقباض ماهیچه های تنفس طولانی باشد موجب كبودی رنگ می گردد.
حملات انقباضی بیمار را فرسوده و خسته می كند . كلید شدن دهان سبب تشنگی، اتلاف شدید انرژی، عرق (دفع الكترولیتها) آسیب ماهیچه ها (پارگی) و گرسنگی می شود .
تب در ابتدای بیماری درحدود ۳۸ درجه بوده و به تدریج بالا میرود و به ۴۰ و بالاتر می رسد. نبض سریع نیست تعداد تنفس در خارج از حملات تند است و اگر به ۴۰ بار در دقیقه برسد تقریباً وقوع مرگ حتمی است.
در كزاز تعریق زیاد و فشار خون پایین است و بی خوابی در بیمار وجود دارد. گاه بیماری شدت می یابد و بیمار در مدت ۳ تا ۲ روز در حالت سكته قلبی یا خفگی یا وارد شدن مواد غذایی در ریه ها تلف می شود و یا برعكس در مدت چند هفته انقباض عضلانی تخفیف یافته، بهبودی حاصل می گردد .
انواع خیلی سخت و سبك بیماری هم وجود دارد . فلج یك پا و یا دو پا و فلج صورت و چشم به تنهایی دیده می شود. اگر فاصله بین اولین علامت كزاز با شروع انقباض عمومی ماهیچه ها كمتر از ۴۸ ساعت باشد، بیماری خیلی جدی و بدخیم است.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۲۵ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #55
RE : بیماری های عفونی
اثر عفونت های دوران کودکی بر بروز بیماری های آلرژیک
شیوع بیماری های آلرژیک مثل آسم، در کشورهای توسعه یافته در حال افزایش است. بنابر اطلاعات اپیدمیولوژیکی و تجربی اخیر ابتلاء به برخی بیماری های عفونی شایع در کشورهای در حال توسعه در دوران کودکی به دلیل واکسیناسیون کامل و دقیق در کشورهای توسعه یافته، ممکن است باعث بروز بیماری های آلرژیک گردد. در این مقاله، اطلاعات موجود در این زمینه مرور می شود.
● اثر بیماری های عفونی برآتوپی
شیوع اختلالات آتوپیک، به ویژه آسم، در کشورهای توسعه یافته در مقایسه با کشورهای در حال توسعه در حال افزایش است به طوری که در این کشورها ۳۰ـ ۲۰ درصد جمعیت به این اختلالات مبتلا هستند. شیوع آسم در جوامع غربی در ۲۰ سال اخیر دو برابر شده است (۲و۱). علت دقیق این اختلالات روشن نیست اما چند دلیل احتمالی برای آن وجود دارد:
۱) ممکن است مردم کشورهای توسعه یافته در مقایسه با مردم کشورهای جهان سوم زمینه ژنتیکی متفاوتی داشته باشند که بیشتر به بیماری های آلرژیک مبتلا می شوند. ولی به نظر می رسد این دلیل اختلاف یاد شده نباشد. هر چند آسم فامیلی است و تحقیقات مختلف لوکوس های ژنتیکی گوناگونی را نشان داده که مستعد کننده این بیماری هستند، بعید است ترکیب ژنتیکی جمعیت در طول یک قرن به طور قابل توجهی تغییر کند (۲و۱). در ضمن وقتی مردمی که متعلق به کشورهای در حال توسعه هستند در معرض شرایط زندگی غربی قرار می گیرند دچار افزایش بیماری های آلرژیک می شوند(۲).
۲) ممکن است میزان پایین تر آلودگی صنعتی در کشورهای در حال توسعه، به بروز کمتر بیماری های آلرژیک منجر شود. با وجود این نسبت آتوپی در افرادی که در مناطق بسیار آلوده لهستان یا آلمان شرقی سابق زندگی می کنند کمتر از افرادی است که در سوئد یا آلمان سکونت دارند که اساسا این کشورها کمتر آلوده هستند(۲).
۳) بالاخره تصور می شود افزایش آتوپی تا حدی به علت کاهش منظم میزان و یا شدت بیماری های عفونی در جهان توسعه یافته باشد (۳و۲). مطابق فرضیه بهداشت ( Hygiene Hypothesis ) برخورد کمتر با آلودگی و عفونت های دوران کورکی ممکن است به بلوغ ناکارآمد ایمنی و بنابراین بروز آلرژی در افراد آتوپیک منجر شود(۴). مطالعات اپیدمیولوژیکی اخیر که نشان می دهند رابطه معکوسی بین آتوپی و ایمونیزاسیون و یا عفونت با مایکوباکتریا، سرخک یا هپاتیت A وجود دارد تأیید کننده این فرضیه می باشند(۲). همین طور مشاهده شده رابطه معکوسی بین تعداد افراد خانواده و خطر آتوپی وجود دارد، به طور مثال شانس ابتلا به آسم در بچه هایی که خواهر و برادر ندارند بیشتر است، که احتمالا این رابطه با این فرضیه قابل توضیح است که عفونت های دوران کودکی درخانواده های بزرگتر متداول تر می باشد (۵و۳).
درباره فرض سوم تناقضاتی در مطالعات وجود دارد: مثلا درباره بعد خانواده در مطالعات دیگر نشان داده شده ارتباط تعداد افراد خانوده با بیماری های آتوپیک بر مبنای بیماری های عفونی شایعی مثل سرخک، خروسک، سیاه سرفه، آبله مرغان، سرخجه و اوریون که در دوران کودکی ایجاد می شوند قابل توضیح نیست (۶و۳). یا در برخی مطالعات، به طور کلی شواهدی مبنی بر عفونت های کمتر (شامل خروسک، سیاه سرفه، سرخک، اوریون و آبله مرغان) در کسانی که بیماری آلرژیک در آن ها پیشرفت می کند پیدا نشد (۷و۶). در مطالعه آینده نگری که Ponsonby و همکاران (۵) انجام دادند، به این نتیجه رسیدند که عفونت های مجرای تنفسی تحتانی در سال اول زندگی با افزایش خطر آسم در ۷ سالگی مرتبط است، همچنین مشخص کردند که سرماخوردگی (عفونت مجرای تنفسی فوقانی) در یک ماهگی با افزایش خطر آسم در ۷ سالگی همراه می باشد.
با این حال شواهد غیر مستقیمی برای این فرضیه هست: نشان داده در گینه بیسااو، بچه هایی که سرخک گرفته باشند کمتر از آن هایی که سرخک نگرفته اند حساسیت پوستی به ماهیت پیدا می کنند، همین طور بچه های ژاپنی که ازدیاد حساسیت تأخیری به توبرکولین دارند کمتر از بچه های توبرکولین منفی دچار آتوپی یا علایم آسم می شوند و سربازان ارتش ایتالیا اگر از نظر سرولوژیک برای هپاتیت A مثبت باشند احتمال کمتری دارد آسم، رینیت آلرژیک یا آتوپی بگیرند، که این شاهد اخیر، به تازگی در نمونه جمعیتی کلی هم مشاهده شده است (۷و۳،۱). از زمان معمول شدن ایمن سازی علیه سرخک و سیاه سرفه در انگلیس در سال ۱۹۵۰ و ۱۹۶۸، وقوع این بیماری ها کاهش داشته است و این کاهش با افزایش شیوع آسم در بچه ها منطبق می باشد.
در مطالعه cohort که در سال ۲۰۰۱ در آلمان انجام شد، مشخص شد عفونت های مکرر ویروسی غیر از عفونت های مجرایی تنفسی تحتانی در اوایل زندگی، ممکن است سیستم ایمنی نابالغ را به سمت فنوتیپ Th۱ تحریک کنند، بنابراین خطر پیشرفت آسم را تا زمان سن مدرسه کاهش می دهند. در این مطالعه مطرح شد فقط عفونت های ویروسی ارتباط معکوس معنی داری با آسم در سن ۷ سالگی دارند و اثر حفاظتی بیماریهای عفونی ویروسی عمدتا وابسته به دو زیر گروه است: runny nose و عفونت های ویروسی تیپ هرپس ( هرپس، التهاب منتشر مخاط دهان یا stomatitis، واریسلا). عفونت های باکتریایی، قارچی، گوارشی یا عفونت های مجرای ادراری هیچ اثر معنی داری بر آسم نداشتند(۸). در مطالعه ای که در سال ۱۹۹۸ در دانش آموزان ابردین (Aberdeen ) انگلیس انجام شد، مشخص شد داشتن سه خواهر و یا برادر بزرگ تر یا بیشتر با کاهش معنی دار خطر اگزما و تب یونجه همراه است. در مقابل، داشتن سه خواهر و یا برادر کوچک تر یا بیشتر با خطر کمتر آسم همراه است. تعداد کلی خواهرها و برادرها، نسبت به تعداد خواهر و برادرها ی بزرگ تر یا کوچک تر اثر حفاظتی مستقل قوی تری بر بیماری آتوپیک دارد (۳). محققان آلمانی کشف کرده اند که شیوع آسم در کوچک ترین بچه های خانواده های بزرگ، نسبت به بچه های بزرگتر کمتر است (۱). بچه های کوچک تر در مقایسه با بچه های تنها یا بزرگ تر از خواهرها و برادرهایشان عفونت های بیشتر می گیرند. با این حال بعید به نظر می رسد که تغییرات تعداد افراد خانواده در سه دهه گذشته چنان اثری بر آسم داشته باشد تا مسؤول تغییر در شیوع این بیماری باشد(۳).
جالب توجه است که در مطالعه ابردین، افرادی که سرخجه، سیاه سرفه، اوریون یا آبله مرغان قبل از سه سالگی یا در سه سالگی گرفته بودند، در مقایسه با آن هایی که این عفونت ها را در بچگی (یعنی قبل از سن ۱۴ـ ۱۰ سالگی) نگرفته بودند در موارد بیشتری به آسم، اگزما یا تب یونجه مبتلا شدند. بعد از تنظیم سن، جنس، موقعیت اجتماعی پدر، تعداد کل خواهرها و برادرها، تنها عفونتی که با افزایش معنی دار خطر ابتلا به آلرژی همراه بود، سرخجه بود که به طور مستقل به اگزما مرتبط است. سرخک دوران اولیه کودکی اثر بسیار کمی بر شیوع بیماری آتوپیک دارد، هر چند شیوع آسم تا حدی در آن هایی که قبل از سه سالگی سرخک می گیرند پایین تر است(۳).
به هر حال این تناقض ها در مطالعات ممکن است ناشی از اختلافات در نمونه های جمعیتی و روش های مطالعه باشد، یا عفونت هایی که از آتوپی جلوگیری می کنند ممکن است آن هایی باشند که در این مطالعات بررسی نشده اند (۷و۶،۳).
در تحقیقی که در سال ۲۰۰۰ در ایتالیا انجام شد، مشخص شد مواجه با عفونت های دهانی گوارشی یا عفونت های غذایی (توکسوپلاسما گوندی، ویروس هپاتیت A و هلیکوباکترپیلوری) ارتباط معکوس با آتوپی و آلرژی تنفسی دارد اما ویروس هایی که از طریق مسیرهای دیگر منتقل می شوند، یعنی سرخک، اوریون، سرخجه، آبله مرغان، هرپس سیمپلکس تیپ او سیتومگالو ویروس چنین ارتباطی ندارند. ویروس هپاتیت A ، توکسوپلاسماگوندی و هلیکوباکترپیلوری از راه دهان و آب و غذای آلوده می توانند ایجاد بیماری کنند. در مقابل سرخک، اوریون، سرخجه و آبله مرغان ویروس های هوایی هستند که انتقال آن ها کمتر تحت تأثیر بهداشت قرار می گیرد، ویروس هرپس سیمپلکس و سیتومگالو ویروس هم به طور عمده از طریق تماس طولانی فرد با فرد منتقل می شوند. در این مطالعه، اولین شواهد اپیدمیولوژیکی فراهم شد مبنی بر این که میکروب های دهانی گوارشی و غذایی بیشتر از ویروس های تنفسی هوایی اثر محافظتی ضد آتوپی ایجاد می کنند و مطرح می کند که بافت لنفوئیدی همراه روده، همان محلی است که در آن در اثر مواجه میکروبی مناسب انحراف پاسخ ایمنی در مقابل آلرژن های هوایی معمول می شود. مدل های حیوانی شواهدی برای این فرض فراهم می کنند، مثلا در موش بعد از تولد، فلور روده برای افزایش ترجیحی ایمنی ( T- helper ) Th۱ در برابر آنتی ژن های محیطی ضروری است، یا در موش صحرایی، باکتری های روده ای تغییر ایزوتایپ l gE را تنظیم می کنند، یا در موش های germ free پاسخ های Th۲ به القای تولرانس دهانی حساس نیستند، و تشکیل مجدد میکروفلور روده ای یا تجویز دهانی مواد میکروبی (لیپوپلی ساکارید) این حساسیت را بهبود می دهد بنابراین مانع آتوپی می شود (۷).
در یک بررسی فلورکومانسال روده ای بچه های سوئدی (که در آن ها شیوع آلرژی بالا است) با بچه های استونی (که در آنها شیوع آلرژی پایین است) بررسی و مقایسه شد، مشخص شد که ممکن است تفاوت هایی در کلونیزاسیون مجرای گوارشی جمعیت هایی که شیوع بیماری های آلرژیک در آن ها بالا است وجود داشته باشد. در بچه های استونی یک ساله، کلونیزاسیون شدید با لاکتوباسیلوس ها وجود داشت در حالی که کلسترید یا در بچه های سوئدی بیشتر بود. تحقیقات بیشتر نشان داد بچه های هر دو جمعیت که بیماری های آتوپیک در آن ها بروز می کند کمتر با لاکتوباسیلوس ها کلونیزه می شوند ودارای میزان بیشتری از ارگانیسم های هوازی هستند. از طرف دیگر، ممکن است بچه هایی که بیماری آلرژیک در آن ها پیشرفت می کند نتوانند محصولات باکتریایی را که از فلورکومانسال مشتق می شوند بشناسند یا پاسخ کاملی علیه آن ها ایجاد کنند. این حالت ممکن است در بچه هایی که پاسخ ضعیف به واکسیناسیون DPT دارند و بعدها در آن ها آتوپی پیشرفت می کند وجود داشته باشد، پاسخی که ممکن است مشاهده همراهی معکوس بین پاسخ های توبرکولینی و بیماری آتوپیک را توضیح دهد(۹).
در مطالعه ای که Farooqi و Hopkin انجام دادند (۶) نشان داده شد سه متغیر به طور معنی دار با آسم، تب یونجه و اگزمای بعدی همراهند که شامل آتوپی مادرزادی (مادری)، ایمن سازی با واکسن پرتوسیس سلولی و درمان با آنتی بیوتیک های خوراکی در اوان زندگی می باشند. اثر آتوپی مادری به عنوان یک اثر ژنتیکی قابل درک است. واکسن پرتوسیس سلولی کامل به صورت بخشی از واکسن سه گانه DPT همراه ادجوانت آلوم تجویز می شود و به طور معنی دار با اختلالات آتوپیک بعدی مرتبط است. در حیوانات تجربی هم تعدادی از مشاهدات تأکید می کنند بوردوتلاپرتوسیس و توکسین هایش قدرت بالقوه افزایش Th۲ را دارند و در جوندگان عامل مشوق قوی تولید lgE هستند. در این مطالعه درمان خوراکی آنتی بیوتیکی به هر دلیلی در دو سال اول زندگی قوی ترین پیش گویی کننده اختلالات آتوپیک بعدی بود. البته در تفسیر آن، یک موضوع مهم که باید در نظر گرفته شود علت معکوس است، از آن جا که اختلالات آتوپیک باعث علایم تنفسی می شوند، که ممکن است با عفونت اشتباه یا با آن مخلوط شود، بیماری آتوپیک ایجاد شده باید با آنتی بیوتیک ها آماده درمان شود، از این رو تصور می شود درمان آنتی بیوتیکی باعث اختلال آلرژیک شده است. به علاوه، آنتی بیوتیک ها ممکن است برای عفونت هایی داده شود که ممکن است خودشان Th۲ را افزایش دهند مثل ویروس ستسیشیال تنفسی.
لازم به ذکر است در مطالعه ای که s.llli و همکاران انجام دادند (۸) هیچ ارتباطی بین درمان آنتی بیوتیکی و بروز آسم در سن ۷ سالگی پیدا نکردند.
با این حال فلور میکروبی روده نقش مهمی در برنامه ریزی و پیشرفت ایمنی سیستمیک در اوان زندگی ایفا می کند و بافت لنفوئیدی حیواناتی که در وضعیت بدون میکروب (germ free ) به دنیا می آیند یا آن هایی که تحت آلودگی زدایی آنتی بیوتیکی روده قرار می گیرند، به طور ضعیفی پیشرفت می کند و این ها مکانیسم ایمنی Th۱ معیوب دارند. بنابراین، درمان بچه های کوچک با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف خوراکی ممکن است روده را از عناصر مهم پیش برنده Th۱ فلورمیکروبی تهی کند، در سن حساسی که به برتری ایمنی Th۱ بر Th۲ و افزایش اختلالات آتوپیک منجر می شود آنتی بیوتیک ها ممکن است اثرات مستقیمی بر اعمال ایمنی انسان هم داشته باشند (۶).
یکی از جنبه های غریب ارتباط بین عفونت ها و آتوپی، ارتباط مثبت بین اختلالات آتوپیک و سندرم هایی مثل عفونت های مجرای ادراری است که برای آن هیچ ارتباط گزارش شده ای با اختلالات آتوپیک وجود ندارد. درمان آنتی بیوتیکی برای بسیاری از این بیماری هایی عفونی متداول است و شاید به همین دلیل اختلالات آتوپیک بعد از ابتلا به آن ها افزایش می یابند (۶).
مسأله دیگر این که اختلال آتوپیک بعد عفونت سرخک (اگر قبلا ایمن سازی سرخک انجام نشده باشد)، نسبت به موقعی که عفونت سرخک بعد ایمن سازی سرخک ایجاد می شود کمتر است (۶و۳) اطلاعات بیشتری لازم است تا این مطلب روشن شود چون عفونت سرخک اثرات ایمنی پیچیده ای دارد، بعد از عفونت سرخک سایتوکاین IL –۱۲ کاهش یافته و IL-۴ افزایش می یابد. ایمن سازی سرخک هم با القای پاسخ غالب Th۲ حساسیت به آتوپی ایجاد می کند. بنابراین برنامه واکسیناسیون ملی سرخک در انگلیس ممکن است تا قسمتی تغییر در افزایش شیوع آسم را توضیح دهد (۶و۳).
جالب است که اطلاعات اخیر مطرح می کنند لازم نیست میکروب ها بیماری را ایجاد کنند تا اثر حفاظتی ضد آتوپی ایجاد شود. برای مثال، بیشتر موارد ابتلا به توکسوپلاسماگوندی بعد از تولد بدون تظاهرات بالینی است، اما توکوپلاسماگوندی قویا سلول های دندریتیک را تحریک می کند تا در بدن IL – ۱۲ تولید کنند که ملکول کلیدی در انحراف پاسخ های سلول T به سمت فنوتیپ Th۱ می باشد. باکتری های هوازی بیماری زا مثل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، یا مواد باکتریایی استنشاقی (اندوتوکسین ها) هم ممکن است با تحریک مکان های دیگر مثل بافت لنفوئیدی برونشی مانع آلرژی تنفسی شوند (۷).
در ضمن باید توجه کرد که محققان الزاما نقش سببی مستقیمی برای هلیکوباکترپیلوری، ویروس هپاتیت A یا توکسوپلاسماگوندی در کاهش خطر آتوپی که مشاهده می شود قایل نیستند. ترجیحا، در نظر گرفته می شود که مثبت بودن سرمی به این میکروب ها، نشانه بسیار قابل اعتمادی از پرورده شدن در محیطی است که مواجهه بیشتری با میکروب های دهانی گوارشی یا غذایی دیگر وجود دارد که ممکن است اثراتی را اعمال کنند که مانع آتوپی می شوند. این مطالعات مطرح می کنند که تحریک میکروبی مناسب در افرادی که در معرض توکسوپلاسماگوندی، ویروس هپاتیت A یا هلیکوباکترپیلوری قرار می گیرند در اوان کودکی کاملا مانع آتوپی می شود یا در برخی افراد ممکن است دیرتر عمل کند تا در دوران بزرگسالی از افزایش حساسیت بدون علایم بالینی که طی دوران کودکی شروع شده بود و آغاز علایم تنفسی آلرژیک ممانعت کند. بنابراین، این فرضیه وجود دارد که ممانعت از حساسیت آتوپیکی ممکن است منحصرا محدود به یک دوره مشخص در اوایل زندگی نباشد، ترجیحا ممکن است پروسه دینامیک و کمی باشد که تا حداقل دوره جوانی امتداد می یابد و تابع فاکتورهای ژنتیکی است که تنظیم می کنند چقدر زود و چقدر شدید مواجه میکروبی مداوم باید باشد تا محافظت دایم از حساس سازی آتوپیک ایجاد یا در شروعش تأخیر ایجاد کند (۷). اما محققان دیگر ممکن است در سرکوب فنوتیپ آتوپیک مؤثر باشد که درباره آن در ادامه توضیح داده می شود.
● اثر رژیم غذایی و حیوانات بر آ‎توپی
خوردن روزانه غذاهای سنتی که مواد محافظ ضد میکروبی ندارند و تحت مراحل بهداشتی قرار نگرفته اند ممکن است به جلوگیری از آتوپی کمک کند. رژیم غذایی سنتی ممکن است یا با فراهم کردن تحریک روزانه میکروبی مناسب سیستم ایمنی مخاطی عمل کند (مثل گونه های مایکوباکتریا)، یا با حمایت از تشکیل کلونی روده ای و Tu rnover بالای کومانسال های مناسب (مثل انتروباکتریاسه، یا گونه های لاکتوباسیلوس) عمل کند (۷). در ضمن گفته شده تغییر در میزان بیماریهای آتوپیک در کشورهای غربی ممکن است به تغییر در گرفتن مواد محافظتی مربوط باشد که از طریق غذا به بدن می رسند (۳).
ارتباط معکوس بین توکسوپلاسماگوندی و آتوپی ممکن است بر این امر دلالت کند که مواجه بیشتر با میکروب ها و آنتی ژنهای آن ها که از حیوانات آزاد می شود ممکن است مانع آتوپی شود، فرضیه ای که با مطالعه بچه های کشاورزان ایجاد شده است. در اینجا باید احتیاط کرد، چون مواجهه زودرس با حیوانات خانگی در محیط بهداشتی، ممکن است در افراد مستعد حساس سازی lgE اختصاصی نسبت به آلرژن های حیوانی را تسهیل کند (۷).
● بیماریهای عفونی و پاسخ های ایمنی تیپ Th ۱
چطور بیماریهای عفونی می توانند مانع ظهور بیماریهای آتوپیک شوند؟ عفونت های داخل سلولی مثل سرخچه، آنفولانزا، هپاتیت A و سل، پاسخ های تیپ Th ۱ را القا می کنند، که به محیط ایمونولوژیکی منجر می شود که اینترفرون گامای ( IFN – &#۹۴۷; ) فراوان دارد. IFN – &#۹۴۷; ، هم در بدن وهم در آزمایشگاه در سرکوب پاسخ های ایمنی Th ۲ نقش دارد. نشان داده شده است که سلول های native T ، بعد از فعال شدن با سلول های عرضه کننده آنتی ژن و در غیاب IL – ۴ ، هم زنجیره آلفا هم بتای گیرنده IL – ۱۲ را بیان می کنند، بنابراین پیشرفت سلول Th ۱ با واسطه IL –۱۲ تسهیل می شود. با این حال در حضور IL – ۴، بیان زنجیره بتای گیرنده IL – ۱۲ مهار می شود و به تکامل سلول Th ۲ منجر می شود. زنجیره بتای گیرنده IL – ۱۲ در حضور IFN – &#۹۴۷; بیان می شود، صرف نظر از این که IL – ۴ باشد یا نباشد، بنابراین در میان مخزن سلول native T تکامل سلول Th ۱ را تحریک می کند (۲). احتمال شگفت آور این است که محیط Th۱ که بیماریهای عفونی ایجاد می کنند ممکن است مانع تکامل سلول های Th ۲ اختصاصی آلرژن شود و از نتایج چنین تکاملی (یعنی اختلالات آتوپیک) جلوگیری کند. چند مطالعه از این نظریه حمایت می کنند، ثابت شده عفونت M.bovis –BCG در موش ها می تواند گسترش ائوزینوفیلی راه های هوایی را که به واسطه آلرژن القا می شود و حساسیت بیش ازحد راه های هوایی را مهار کند. توضیح احتمالی این نتایج این است که IFN – &#۹۴۷; که در طول پاسخ Th۱ تولید می شود به طور مستقیم مانع تکامل سلولهای Th۲ اختصاصی آلرژن با مکانیسمی که در بالا توضیح داده شد می شود. با این وجود این ممکن است مکانیسم های دیگری هم باشند که به واسطه آن ها عفونت ها مانع تکامل فنوتیپ آلرژیک می شوند. مثلاً محیط سایتوکاینی که پاسخ های Th۱ القا می کنند ممکن است سلول های native T helper را به سمت Th۱ ببرد و از تکامل به سمت سلولهای Th۲ دور کند، که این کار را با مهار بیان فاکتورهای رونویسی که برای تمایز سلول های Th ۲ لازمند و یا القای تولید فاکتورهای رونویسی که مسئول ایجاد سلولهای Th۱ هستند انجام می دهند. به علاوه، پاسخ های ایمنی Th۱ ممکن است به طریقی مانع بیان کموکاین هایی شود که به طور طبیعی در طول التهاب آلرژیک القا می شوند و برای جایگزینی مناسب ائوزینوفیل ها و سلول های Th۲ در بافت های ملتهب ضروری هستند. هر چند واضح است که عفونت هایی که پاسخ های Th۱ را القا می کنند این قابلیت را دارند که پاسخ های Th۲ را مهار کنند، ممکن است موقعیت هایی باشد که در آن این اتفاق نمی افتد. مثلاً، عفونت با M.Bovis – BCG قویاً مانع پیشرفت پاسخ Th۲ موضعی در ریه می شود اما مانع پاسخ آلرژیک سیستمیک نمی شود. این امر مطرح می کند که عفونت باید در همان محل پاسخ آلرژیک رخ دهد تا بیشترین اثر مهاری را داشته باشد. اگر قضیه این طور نباشد، ظاهرا پاسخ های Th۱ و Th۲ می توانند همزمان در نقاط مختلف بدن وجود داشته باشند. علاوه بر این، زمان عفونت نسبت به سن فرد هم ممکن است در سرکوب فنوتیپ آتوپیک مؤثر باشد (۲). پاسخ ایمنی نوزادان غیر آتوپیک به سمت پاسخ های Th۲ انحراف دارد (فنوتیپ طبیعی سلول T جنین Th۲ است، مکانیسمی که جنین را از IFN - &#۹۴۷; مادری حفظ می کند)، که بعدا در طول سال های اول زندگی به سمت پاسخ های Th۱ شفیت پیدا می کند تا در مقابل عفونت ها کودک را حفظ کند (۳،۲). در مقابل، بچه هایی که آتوپیک می شوند پاسخ Th۲ را از دست نمی دهند. یک گزارش تازه عدم مهار پاسخ Th۲ در بچه های آتوپیک را به ناتوانی این بچه ها در تولید مقادیر کافی IFN - &#۹۴۷; نسبت می دهد. این امر مطرح می کند که بیماری های عفونی که باعث القای تولید IFN - &#۹۴۷; می شوند باید در طول دوره بلافاصله بعد از تولد، یا دوران اولیه کودکی بیشترین تأثیر را بر مهار اختلالات آتوپیک داشته باشند و عفونت های که بعدها در زندگی رخ می دهند هیچ اثر مهاری ندارند. مشاهده این که در بچه های غیر آتوپیک قبل از سن ۵ سالگی الگوی T h۱ اختصاصی آلرژن می یابد و نه الگوی Th۲ القا کننده آتوپی، این نظریه را تقویت می کند (۲). البته در این فرضیه پیدایش بیماری های آلرژیک، شرایط ارگان هدف هم نقش دارد، به عبارت دیگر برای بروز این بیماری ها وجود کوفاکتور نیز اهمیت دارد. به عنوان مثال در مورد پیدایش بیماری آسم دخالت عفونت ویروس سنسیشیال تنفسی ( RSV)، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها، دود سیگار و آلودگی هوا احتمالا مکانیسم تنظیم ایمنی (Immune.regulation) موجود در سطح مخاط ها را تغییر می دهد و زمینه را برای واکنش ایمنی Th۲ و بروز بیماری آلرژیک فراهم می سازد.
مطلب مهم دیگر اینکه در موش ها، عفونت شیستوزوما مانسونی شدید پاسخ های Th ۲ را القا می کند. این عفونت به صورت مداوم پاسخ Th۱ به آنتی ژن های دیگر را کاهش می دهد و کلیرانس ویروس واکسینیا را به تاخیر می اندازد. با این حال، در انسانهای مبتلا به فیلاریازیس، که نمودار سایتوکاینی Th۲ نشان می دهند، توانایی پاسخ به پروتئین های Mtb از دست نمی رود. بچه های مبتلا به اگزما، گهگاه بعد از عفونت های شدید باکتریایی یا ویروسی بهبود خودبخودی پیدا می کنند (اگرچه اغلب موقتی است). هر دو این مشاهدات مطرح می کنند که تغییر در تعادل Th۲ /Th۱ ممکن است فقط در حضور عفونت مداوم و شدید مهم شود (۱).
اثر بیماری های عفونی که بعد از اختلال آتوپیک بروز می کنند، بر پیشرفت اختلالات آتوپیک
همانطور که در بالا بحث شد، واضح به نظر می رسد که عفونت هایی که پاسخ تیپ Th۲ را القا می کنند می توانند تحت شرایط معینی مانع پیشرفت فنوتیپ آتوپیک شوند. با این حال، وقتی عفونت بعد از این که اختلال آلرژیک کاملا پیبشرفت کرد و مزمن شد در همان محل رخ می دهد چه اتفاقی می افتد؟به نظر می رسد یکی از این دو نتیجه غالب می شود، که به قدرت پاسخ T h۲ و بنابراین مقدار IL – ۴ که تولید می شود بستگی دارد. حضور IL – ۴ در طول پرایمینگ سلول T ممکن است پاسخ Th۱ که در حالت طبیعی غالب است و توسط عامل عفونی القا می شود را به پاسخ مخلوط Th۲ /Th۱ منحرف کند، که به تشدید اختلال آتوپیک منجر می شود. گزارشاتی این نظریه را تایید می کنند، گزارشاتی که نشان می دهند IL – ۴ می تواند تولید پاسخ های Th۲ را تحت شرایطی که در حالت طبیعی فقط حمایت کننده تولید سلول های Th۱ هستند، القا کند. در مقابل، اگر پاسخ آلرژیک ضعیفی با مقادیر پایین I L – ۴ وجود داشته باشد، پاسخ Th۱ در مقابل عفونت احتمالا به پاسخ Th۲ / Th۱ مخلوط منحرف نمی شود. در مجموع، ممکن است که پاسخ Th۱ که با عفونت القا می شود تحت نفوذ پاسخ آلرژیک قوی به تیپ Th۲ منحرف شود. هر چند هنوز مانده تا این امر از نظر تجربی اثبات شود، ولی مشاهده بالینی آسمی که با عفونت القا می شود مطرح می کند که این اثر می تواند اتفاق بیفتد.
مکانیسم دیگری که توسط آن بیماری های عفونی ممکن است علایم پاسخ های آلرژیک مستقر شده را افزایش دهند با فراهم کردن IL – ۲ برای سلولهای Th۲ اختصاصی آلرژن است که در حال تکثیر هستند و به پاسخ های Th۲ قوی تر منجر می شود. مشاهده این که سلولهای Th۱، IL –۲ تولید می کنند و سلولهای IL – ۲ , Th۲ را برای پیشرفت مطلوب لازم دارند از این نظریه حمایت می کند (۲).
● بیماریهای عفونی القا کننده پاسخ های تیپ Th۲
بیماریهای عفونی دیگری که ممکن است بر پیشرفت اختلالات آتوپیک اثر بگذارند کرم های متازوئیک (چند یاخته ای) هستند. در مقایسه با عفونت ناشی از پاتوژن های داخل سلولی، عفونت های کرم های انگلی پاسخ های تیپ Th۲ بسیار مشخصی را القا می کنند. آلرژن هایی که قوی ترین پاسخ های lgE را در طبیعت تولید می کنند از انگل های کرمی منشاء می گیرند (۱۰).
بنابراین، انتظار می رود عفونت های کرمی با القای بیان IL – ۴ و احتمالا از طریق القای فاکتورهای ترجمه ای خاص سلول Th۲ در سلولهای naive آتوپی را افزایش دهند، که به پیشرفت بیشتر سلول های Th۲ اختصاصی آلرژن منجر می شود. به علاوه، افزایش تعداد کل ائوزینوفیل ها و القای تولید ماستوسیت ها که بعد از عفونت های کرمی مشاهده می شود ممکن است مستقیما التهاب تیپ آلرژیک را افزایش دهد (۲).
خارش مکانیکی در محل التهاب آلرژیک در طول مهاجرت کرم (مثلا آسکاریس در شش) ممکن است به طور کلی فنوتیپ آتوپیک را هم با افزایش پاسخ های التهابی در این محل افزایش دهد. این مشاهده در توافق با مطالعاتی است که نشان می دهد تظاهرات آلرژیک بیشتر در بچه هایی بروز می کند که از نظر سرمی برای توکسوکارا مثبت هستند تا در بچه های سرونگاتیو. به علاوه، درمان ضدکرمی افرادی که در مناطقی که آلودگی های کرمی شیوع بالایی دارد زندگی می کنند هم به بهبود آسم منجر می شود. جالب است که این پدیده فقط وقتی مشاهده می شود که افراد بار انگلی نسبتا پایینی داشته باشند، ریشه کنی کرمی در بچه هایی که بار انگلی بالاتری دارند القای بیماری آتوپیک آغاز می کند. به علاوه، در کشورهای درحال توسعه یافته شایع نیست. مبنای این مشاهدات واضح نیست. یک احتمال این است که مردم کشورهای در حال توسعه ممکن است بیشتر در معرض عفونت های القا کننده Th۱ قرار گیرند، که به مهار اختلالات آتوپیک صرف نظر از عفونت های کرمی منجر می شود. فرضیه شگفت آور دیگر این است که هر چند عفونت های کرمی ممکن است عملا موجب افزایش پاسخهای Th۲ به سمت آلرژن ها شوند، ممکن است باعث مهار اعمال افکتور آتوپیک هم بشوند (۲).
مطالعات ایمونولوژیکی اخیر نشان داده دو پاسخ lgE مختلف علیه عفونت های کرمی وجود دارد: اولین اینها پاسخ دفاعی میزبان است که lgE اختصاصی آنتی ژن های پارازیتی تولید می کند. پاسخ ثانویه این است که میزبان lgE پلی کلونال وابسته به Th۲ / IL – ۴ غیر اختصاصی تولید می کند که به افزایش مقدار کل lgE سرمی در جمعیت های آلوده به انگل منجر می شود. این تولید پلی کلونال lgE ممکن است مکانیزم دفاعی کرم در برابر اثرات ضد انگلی lgE باشد. محرک پلی کلونال می تواند با کاهش تولید آنتی بادی lgE اختصاصی پاسخهای آلرژیک را مهار کند، که به رابطه معکوس بین مقادیر lgE سرمی اختصاصی و مقدار کل lgE منجر می شود. lgE پلی کلونال گیرنده های lgE روی ماست سل ها را هم اشباع می کند، بنابراین به طور رقابتی مانع اتصال lgE اختصاصی آلرژن می شود. این فعالیت مهاری ممکن ایت دلیل کاهش شیوع بیماری های آلرژیک باشد که در برخی جمعیت های گرمسیری گزارش شده است (۱۰و۲،۱). این احتمال که انگل ها با تحریک تولید lgE اضافی از پاسخ ایمنی فرار می کنند اهمیت زیادی دارد. برای مثال، در جمعیت هایی که به صورت اندمیک در معرض کرم ها قرار می گیرند، افرادی که بالاترین مقادیر lgE کل سرمی را دارند نسبت به آن هایی که مقادیر پایین تر lgE کل سرمی دارند، بعد درمان ضد کرمی سریع تر با انگل ها دوباره آلوده می شوند. به علاوه افراد آتوپیک در چنین جمعیت هایی به طور قابل توجهی مقادیر lgE کل پایین تر، غلظت lgE ضد انگلی اختصاصی بالاتر، و عفونت های کرمی ضعیف تری نسبت به افراد مشابه غیر آتوپیک دارند. این مشاهدات مطرح می کنند که میزبانان آتوپیک از طریق تکامل پاسخ های اختصاصی مؤثری در برابر انگل ها کسب کرده اند، و این که کرم ها هم از طریق تکامل با افزایش آلرژن هایی که پاسخ lgE پلی کلونال را تحریک می کنند با آن مقابله می کنند. افراد آتوپیک مؤثرترین پاسخ های lgE را ایجاد می کنند، و در اصطلاح تکاملی، ممکن است این امر جبران اثرات مضر بیماری آلرژیک را بکند. بنابراین به نظر می رسد وضعیت آتوپیک به نفع اختصاصی در مقابل پاسخ lgE پلی کلونال باشد و بنابراین ژن هایی که این را تعیین می کنند ممکن است حفظ شده باشند. با وجود این، در غیاب مواجهه محیطی با انگل ها، این اثر بیشتر از این که مفید باشد مضر است (۱۰).
هر چند اثرات عفونت کرمی بر پاسخ های آلرژیک واضح نیست، برخی عوامل عفونی که پاسخ های Th۲ را القا می کنند به نظر می رسد پیشرفت اختلالات آتوپیک را افزایش دهند. برای مثال، گزارش شده عفونت با ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV)، بیماری آسم را هم در انسان هم در موش تشدید می کند و ابتلا به برونشیولیت RSV در سال اول زندگی عامل خطر قوی برای پیشرفت آسم و آتوپی است هر چند مکانیسم افکتور ایمنی که از طریق آن ها عفونت های RSV این اثر را القا می کنند واضح نیست، تصور می شود این اثر حداقل تا حدی به واسطه القای مستقیم پاسخ های Th۲ در ریه توسط ویروس باشد (۴ و ۲).
● گفتار آخر
در مجموع شواهد خوبی وجود دارد که عفونت ها می توانند قویا بر پیشرفت و شدت اختلالات آتوپیک اثر بگذارند (۲). افزایش شیوع و شدت بیماری های آلرژیک که اخیرا در کشورهای توسعه یافته مشاهده می شود به عدم تعادل Th۱ /Th۲ نسبت داده می شود که با کاهش مواجه با عفونت های باکتریایی و ویروسی متداول ایجاد می شود، اما کاهش عفونت های کرمی را هم باید در این زمینه در نظر گرفت (۱۰). عفونت هایی مثل سرخک، انفولانزا و سل پاسخ های Th۱ بسیار مؤثری القا می کنند و به نظر می رسد یا مستقیما با مهار پیشرفت سلول Th۲ اختصاصی آلرژن یا با مکانیسم های فعلا ناشناخته دیگر مانع پیشرفت آتوپی می شوند. با وجود این، این اثر به نظر می رسد مثل شمشیر دو لبه باشد چون اگر بعد از این که فنوتیپ آتوپیک کاملا پیشرفت کرد این عفونت ها رخ دهند ممکن است عملا شدت اختلالات آتوپیک راافزایش دهند. عفونت های کرمی پیچیدگی واکنش های مقابلی را که میانجی پیشرفت اختلالات آلرژیک هستند بیشتر روشن می کنند. هر چند تولید IL – ۴ که کرم القا می کند ممکن است پاسخ های Th۲ را بر ضد آلرژن ها افزایش دهد، مکانیسم های افکتور آلرژیک (فعال شدن ماست سل ها با واسطه lgE) ممکن است عملا مهار می شود. با این حال، پیش بینی طولانی مدت ممکن است تشدید بیماری آتوپیک در زمانی باشد که مقادیر lgE پلی کلونال بعد از حذف طبیعی یا معالجه ای کرم ها کاهش می یابد (۲).
شواهد بالا به مناظره علمی منجر شده است که از میکروب های خاص یا ملکول های آن ها، بدون ایجاد بیماری عفونی، برای جلوگیری از آتوپی استفاده شود (۷ و۲). مثلا در تحقیقی که اخیرا Isolauri و همکاران (۱۱) انجام دادند، اثر پروبیوتیک ها را بر کنترل اگزمای آتوپیک بررسی کردند. پروبیوتیک ها که به عنوان اجزای غذایی میکروبی زنده که برای سلامتی مفید هستند تعریف می شوند، باکتری های کومانسال طبیعی میکروفلورای روده ای انسان سالم هستند. پروبیوتیک ها از طریق اثر بر روده تأثیرات مفیدی بر سلامت میزبان می گذارند. بیشترین نوعی از آن ها که استفاده می شود لاکتوباسیلوس ها (lactobacilli) و بیفیدوباکتریاها (bifidobacteria) هستند، و بیشترین استفاده درمانی ثبت شده و رایج آن ها در پیشگیری و درمان بیماری های اسهالی است. در این مطالعه، اثر مصرف خوراکی Lactobacillus strain و Bifidobacterium factis GG بر شیر خوارانی که علایم اگزمای آتوپیک را نشان می دادند بررسی شد و مشخص شد که پروبیوتیک های یاد شده میزان، شدت و علایم فردی اگزمای آتوپیک رادر شیر خواران کاهش می دهند.
به علاوه پیشنهاد شده با واکسن نزدن علیه بیماری های کودکی، افراد کمتری ممکن است در طول زندگی شان دچار آتوپیک شوند، هر چند خطرات این راه ممکن است از فوایدش بیشتر باشد. چنین طرح هایی ممکن است در آخر بیشتر مضر باشند تا مفید، مگر این که ما بتوانیم به نحو کامل تری مکانیسم های افکتور ایمنی را که میانجی پاسخ بیماری های عفونی و آلرژن ها هستند درک کنیم (۲).


دکتر زهرا پورپاک: گروه ایمونولوژی دانشکده پزشکی ـ دانشگاه علوم پزشکی تهران شبنم خرازی: دانشجوی فوق لیسانس ایمونولوژی دانشگاه تربیت مدرس منابع ۱. Cookson W., moffatt M: Asthma: an epidemic in the absence of infection? Science. ۱۹۹۷, ۲۷۵: ۴۱ - ۴۲. ۲. Erb K.: Atopic disorders: A default pathway in the absence of infection? Immunol. Today. ۱۹۹۹, ۱۲۰: ۳۱۷ – ۳۲۲ ۳. Bonder C., Godden D., Seaton A.: Family size, childhood infections and atopic diseases. Thorax. ۱۹۹۸, ۵۳:۲۸ – ۳۲. ۴. Folkerts G., Walzl G., Openshaw P.: Do common childhood infections teach the immune system not to be allergic? Immunol. Today. ۲۰۰۰, ۱۱۸ – ۱۲۰. ۵. Ponsonby A.L, Kemp A.: Asthma and early childhood infections disease. BMJ. ۲۰۰۱, ۳۲۳: ۱۶۴. ۶. Farooqi S., Hopkin J.: Early childhood infection and atopic disorder. Thorax. ۱۹۹۸, ۵۳: ۹۲۷ – ۹۳۲. ۷. Matricardi P: Exposure to foodborne and orofecal microbes versus airborne viruses in relation to atopy and allergic asthma: epidemiological study. BMJ. ۲۰۰۰, ۳۲۰: ۴۱۲ – ۴۱۷. ۸. Illi S: Early childhood infections diseases and the development of asthma up to school age: a birth cohort study. BMJ. ۲۰۰۱, ۳۲۲: ۳۹۰ – ۳۹۵. ۹. Jones C., Holloway J., Warner J.: Does atopic disease start in foetal life? Allergy. ۲۰۰۰, ۵۵:۲ – ۱۰. ۱۰. Lynch N., Goldblatt J., Souef p.: Parasite infections and the risk of asthma and atopy. Thorax. ۱۹۹۹, ۵۴: ۶۵۹ – ۶۶۰. ۱۱. Isolauri E: Probiotics in the management of atopic eczema. Clin. Exp. Allergy. ۲۰۰۰, ۳۰: ۱۶۰۴ – ۱۶۱۰.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۴۰ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #56
RE : بیماری های عفونی
اسپوروتریکوز
● شرح بیماری
اسپوروتریكوز عبارت‌ است‌ از یك‌ بیماری‌ قارچی‌ عفونی‌ كه‌ باعث‌ ایجاد زخم‌ و آبسه‌ در پوست‌، غدد لنفاوی‌ و عروق‌ لنفاوی‌ می‌گردد. مزرعه‌داران‌ و باغداران‌ به‌ ویژه‌ افرادی‌ كه‌ با گل‌سرخ‌، خزه‌ مردابی‌ و یا زرشك‌ سر و كار دارند، بیشتر آلوده‌ می‌شوند. اسپوروتریكوز سرایت‌ فرد به‌ فرد ندارد. در بزرگسالان‌ از هر دو جنس‌ ایجاد می‌شود ولی‌ در مردان‌ شایع‌تر است‌.
● علایم‌ شایع‌
▪ مراحل‌ اولیه‌: یك‌ ندول‌ كوچك‌، قابل‌ حركت‌ و غیرحساس‌ به‌ درد در زیر پوست‌ انگشتان‌ ظاهر می‌شود. ندول‌ به‌ آهستگی‌ بزرگ‌ شده‌، صورتی‌ و زخمی‌ می‌گردد. در عرض‌ چند روز یا هفته‌:
ندول‌های‌ تیره‌ای‌ در امتداد عروق‌ لنفاوی‌ تخلیه‌كننده‌ ناحیه‌ ظاهر می‌شود.
اگر قارچ‌ عامل‌ ایجادكننده‌ به‌ ریه‌ برسد، سرفه‌ همراه‌ با خلط‌ آغاز می‌گردد (نادر).
برخلاف‌ سایر بیماری‌های‌ قارچی‌ كه‌ باعث‌ تب‌، لرز، احساس‌ ناخوشی‌ كلی‌ و بی‌اشتهایی‌ می‌شوند، معمولاً علایم‌ دیگری‌ وجود ندارد.
● علل‌
عفونت‌ با قارچی‌ به‌ نام‌ اسپوروتریكوز‌ شنكی‌ كه‌ در خاك‌، خزه‌ مردابی‌، علف‌های‌ هرزه‌ و سبزیجات‌ آلی‌ در حال‌ فساد زندگی‌ می‌كند.
● عوامل تشدید كننده بیماری
▪ سابقه‌ طبی‌ ساركوئیدوز یا سل‌
▪ شغل‌هایی‌ كه‌ با گیاهان‌ و خاك‌ سر و كار دارند مثل‌ كشاورزی‌ و پرورش‌ گل‌
▪ سركوب‌ ایمنی‌ ناشی‌ از بیماری‌ یا داروها
● پیشگیری‌
در هنگام‌ كار با خاك‌، دستكش‌ بپوشید.
● عواقب‌ مورد انتظار
معمولاً با درمان‌ در عرض‌ ۲-۱ ماه‌ پس‌ از بهبود ضایعات‌ قابل‌ علاج‌ است‌ ولی‌ ممكن‌ است‌ بهبودی‌ ۷-۶ ماه‌ طول‌ بكشد. میزان‌ كشندگی‌ در صورت‌ گسترش‌ عفونت‌ در بدن‌، بالا است‌.
● عوارض‌ احتمالی‌
گسترش‌ قارچ‌ در بدن‌ كه‌ باعث‌ عفونت‌ سرتاسر و تهدیدكننده‌ زندگی‌ می‌گردد (نادر).
● درمان‌
▪ اصول‌ كلی‌
آزمون‌های‌ تشخیصی‌ می‌توانند شامل‌ كشت‌ آزمایشگاهی‌ چرك‌ حاصل‌ از ضایعات‌ باشند. آزمون‌ پوستی‌ برای‌ آن‌ وجود ندارد. ممكن‌ است‌ برای‌ رد سایر اختلالات‌ از جمله‌ سل‌، ساركوئیدوز، استئومیلیت‌ باكتریایی‌ و نئوپلازی‌، آزمون‌های‌ دیگری‌ انجام‌ گیرند.
ممكن‌ است‌ بتوان‌ در منزل‌ با دارو درمان‌ كرد.
از آنجا كه‌ اسپوروتریكوز مسری‌ نیست‌، لازم‌ نیست‌ شخص‌ قرنطینه‌ شود.
گرم‌ كردن‌ می‌تواند به‌ كاهش‌ درد كمك‌ كند.
ضایعات‌ را با بانداژهای‌ شل‌ بپوشانید تا از عفونت‌ ثانویه‌ با باكتری‌ها جلوگیری‌ كنید.
روزانه‌ خود را وزن‌ و آن‌ را ثبت‌ كنید.
در صورت‌ بروز عوارض‌، بستری‌ شوید. ممكن‌ است‌ برای‌ بیماران‌ مبتلا به‌ بیماری‌ استخوان‌ و مفاصل‌ یا ضایعات‌ ریوی‌، جراحی‌ توصیه‌ گردد.
▪ داروها
ـ محلول‌ اشباع‌ شده‌ یدید پتاسیم‌. آن‌ را در آب‌، آب‌ میوه‌ یا سایر نوشیدنی‌ها رقیق‌ كند و هر روز ۳ بار بعد از غذا مصرف‌ كنید. برای‌ جلوگیری‌ از تغییر رنگ‌ دندان‌ها آن‌ را با نی‌ بنوشید.
ـ داروهای‌ ضد قارچ‌ مثل‌ فلوكونازول‌ یا ایتراكونازول‌
▪ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
محدودیتی‌ لازم‌ نیست‌ مگر این‌ كه‌ علایم‌ عفونت‌ منتشر ایجاد گردد.
▪ رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ غذایی‌ خاصی‌ ندارد.
▪ درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ اسپوروتریكوز را داشته‌ باشید.
اگر در طول‌ درمان‌ موارد زیر پیش‌ بیایند:
ـ كاهش‌ وزن‌ غیرقابل‌ توجیه‌
ـ تب‌ ۳/۳۸ درجه‌ سانتیگراد با دماسنج‌ دهانی‌
اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید.
داروهای‌ ضد قارچ‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارضی‌ جانبی‌ مثل‌ بثور پوستی‌، تحریك‌ زبان‌ و دهان‌ و سرفه‌ ایجاد كنند.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۴۰ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #57
RE : بیماری های عفونی
استئومیلیت‌
● اطلاعات‌ اولیه‌
استئومیلیت‌ عفونت‌ استخوان‌ و مغزاستخوان‌. هر یك‌ از استخوان‌های‌ بدن‌ ممكن‌ است‌ درگیر شود. در كودكان‌ استخوان‌هایی‌ كه‌ معمولاً درگیر می‌شوند عبارتند از استخوان‌ ران‌، درشت‌ نی‌، استخوان‌ بازو یا ساعد. در بزرگسالان‌ استخوان‌های‌ لگن‌ و ستون‌ فقرات‌ معمولاً درگیر می‌شوند. این‌ بیماری‌ در هر دو جنس‌ و همه‌ سنین‌ دیده‌ می‌شود، ولی‌ در كودكان‌ در دوره‌ رشد سریع‌ (۱۴-۵ سال‌)، به‌ خصوص‌ در جنس‌ مذكر شایع‌تر است‌.
● علایم‌ شایع‌
▪ تب‌. گاهی‌ تنها علامت‌ بیماری‌ است‌.
▪ درد، تورم‌، قرمزی‌، گرمی‌ و احساس‌ درد با لمس‌ برروی‌ استخوان‌ مبتلا، به‌ خصوص‌ هنگام‌ حركت‌ دادن‌ مفصل‌ مجاور آن‌. مفاصل‌ مجاور ناحیه‌ مبتلا، نیز ممكن‌ است‌ دچار قرمزی‌، گرمی‌ و تورم‌ باشند.
▪ در كودكانی‌ كه‌ هنوز قادر به‌ تكلم‌ نیستند، وجود درد ممكن‌ است‌ خود را به‌ صورت‌ امتناع‌ از حركت‌ دادن‌ اندام‌ فوقانی‌ یا تحتانی‌، خودداری‌ از راه‌ رفتن‌، لنگیدن‌ هنگام‌ راه‌ رفتن‌ یا جیغ‌زدن‌ هنگام‌ لمس‌ یا حركت‌ دادن‌ عضو مبتلا، نشان‌ دهد.
▪ خروج‌ چرك‌ از طریق‌ آبسه‌ پوستی‌، بدون‌ تب‌ یا درد شدید (تنها در موارد استئومیلیت‌ مزمن‌)
▪ احساس‌ ناخوشی‌ عمومی‌
● علل‌
علت‌ این‌ بیماری‌ اغلب‌ عفونت‌ استافیلوكوكی‌ است‌ ولی‌ سایر باكتری‌ها نیز می‌توانند عامل‌ آن‌ باشند. باكتری‌ ممكن‌ است‌ از منابع‌ زیر و از طریق‌ جریان‌ خون‌ به‌ استخوان‌ گسترش‌ یابد:
▪ شكستگی‌ پا یا سایر صدمات‌
▪ كورك‌، كفگیرك‌ یا هرگونه‌ ضایعه‌ پوستی‌
▪ عفونت‌ گوش‌ میانی‌ پنومونی‌ [ ذات‌الریه‌ ]
● عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر
▪ بیماری‌های‌ تضعیف‌ كننده‌ مقاومت‌ بدن‌
▪ رشد سریع‌ در طی‌ كودكی‌
▪ دیابت‌ شیرین‌
▪ كاشتن‌ وسایل‌ ارتوپدی‌ (مثلاً زانوی‌ مصنوعی‌)
▪ مصرف‌ وریدی‌ داروها
● پیشگیری‌
اقدام‌ فوری‌ برای‌ درمان‌ هرگونه‌ عفونت‌ باكتریایی‌ جهت‌ پیشگیری‌ از گسترش‌ آن‌ به‌ استخوان‌ها یا سایر نواحی‌ بدن‌
● عواقب‌ مورد انتظار
این‌ بیماری‌ معمولاً با درمان‌ فوری‌ و شدید قابل‌ علاج‌ است‌.
● عوارض‌ احتمالی‌
▪ آبسه‌ سرباز كرده‌ به‌ بیرون‌ از طریق‌ پوست‌ كه‌ تا هنگام‌ التیام‌ استخوان‌ درگیر بهبود نمی‌یابد.
▪ سفتی‌ دایمی‌ در مفصل‌ مجاور (به‌ ندرت‌)
▪ شكستگی‌ استخوانی‌
▪ شل‌ شدن‌ وسیله‌ ارتوپدی‌ كاشته‌ شده‌ در بدن‌
▪ در صورت‌ انسداد جریان‌ خون‌ عضو یا قانقاریا ممكن‌ است‌ قطع‌ عضو مبتلا لازم‌ باشد.
● درمان‌
▪ بررسی‌های‌ تشخیصی‌ ممكن‌ است‌ شامل‌ آزمایش‌های‌ خون‌، كشت‌ خون‌ برای‌ شناسایی‌ باكتری‌ عامل‌ بیماری‌، اسكن‌ رادیونوكلئید استخوان‌، سی‌تی‌ اسكن‌ یا ام‌آرآی‌ استخوان‌ باشد. رادیوگرافی‌ استخوان‌ اغلب‌ تغییرات‌ استخوانی‌ را تا ۳-۲ هفته‌ پس‌ از شروع‌ عفونت‌ نشان‌ نمی‌دهد.
▪ درمان‌ مشتمل‌ است‌ بر تجویز داروها، استراحت‌ و سایر اقدامات‌ حمایتی‌
▪ عضو مبتلا را در سطح‌ بدن‌ نگه‌ داشته‌ یا با قراردادن‌ بالش‌ زیر آن‌ مختصری‌ بالا نگه‌ داشته‌ و آن‌ را بی‌حركت‌ كنید. از آویزان‌ نگه‌داشتن‌ عضو مبتلا خودداری‌ كنید.
▪ سایر نواحی‌ غیرمبتلای‌ بدن‌ را فعال‌ نگه‌ دارید تا از بروز زخم‌های‌ فشاری‌ در طی‌ دوره‌ طولانی‌ استراحت‌ در بستر به‌ طور اجباری‌، پیشگیری‌ شود.
▪ بستری‌ در بیمارستان‌ برای‌ جراحی‌ جهت‌ برداشت‌ قسمت‌ درگیر استخوان‌ و / یا برای‌ تجویز مقدار بالای‌ آنتی‌بیوتیك‌ها (گاهی‌ به‌ صورت‌ وریدی‌) ممكن‌ است‌ ضرورت‌ یابد.
▪ ممكن‌ است‌ لازم‌ باشد وسایل‌ ارتوپدی‌ قبلاً كاشته‌ شده‌ (نظیر زانوی‌ مصنوعی‌) خارج‌ گردد (گاهی‌ همزمان‌ با این‌ عمل‌، تعویض‌ وسیله‌ قبلی‌ با وسیله‌ جدید قابل‌ انجام‌ است‌).
● داروها
مقدار بالای‌ آنتی‌بیوتیك‌ها. با وجود آنتی‌بیوتیك‌های‌ قوی‌ جدید، تجویز وریدی‌ آنتی‌بیوتیك‌ها كه‌ سابقاً یك‌ ضرورت‌ بود ممكن‌ است‌ دیگر لازم‌ نباشد. تجویز آنتی‌بیوتیك‌ چه‌ به‌ صورت‌ خوراكی‌ و چه‌ وریدی‌ ممكن‌ است‌ ۱۰-۸ هفته‌ لازم‌ باشد.
● مسكن‌ها
مسهل‌ها، در صورت‌ بروز یبوست‌ در طی‌ دوره‌ طولانی‌ استراحت‌ در بستر
● فعالیت‌
تا ۳-۲ هفته‌ پس‌ از برطرف‌ شدن‌ علایم‌ در بستر استراحت‌ كنید. پس‌ از آن‌ فعالیت‌های‌ طبیعی‌ خود را به‌ تدریج‌ از سر بگیرید.
● رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ خاصی‌ نیاز نیست‌. از یك‌ رژیم‌ متعادل‌ استفاده‌ كنید. در صورت‌ نیاز از مكمل‌های‌ مواد معدنی‌ و ویتامین‌ها استفاده‌ كنید.
● در این‌ شرایط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نمایید
اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان دارای‌ علایم‌ استئومیلیت‌ باشید.
▪ بروز موارد زیر در طی‌ درمان‌:
▪ تشكیل‌ آبسه‌ برروی‌ استخوان‌ مبتلا یا افزایش‌ خروج‌ چرك‌ از آبسه‌ موجود
▪ تب‌
▪ درد غیرقابل‌ كنترل‌
▪ اگر دچار علایم جدید و غیرقابل توجیه شده اید. داروهای‌ تجویزی‌ ممكن‌ است‌ با عوارض‌ جانبی‌ همراه‌ باشند.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۴۰ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #58
RE : بیماری های عفونی
اسهال‌ خونی‌ باکتریایی‌
● شرح بیماری
اسهال‌ خونی‌ باکتریایی‌ (شیگلوز) عبارت‌ است‌ از یک‌ عفونت‌ باکتریایی‌ در لایه‌های‌ سطحی‌ پوشاننده‌ جدار داخلی‌ روده ها. این‌ بیماری‌ در اثر تماس‌ نزدیک‌ فردی‌ است‌ و به‌ صورت‌ همه‌گیری‌ رخ‌ می‌دهد. از زمان‌ ورود باکتری‌ها تا ظهور علایم‌ ۴-۱ روز طول‌ می‌کشد.
● علایم‌ شایع‌
الف) دل‌ پیچه‌
ب)تب
ج)اسهال (تا ۲۰ یا حتی‌ ۳۰ بار اجابت‌ مزاج‌ آبکی‌ در روز)
د)وجود خون‌، مخاط‌، یا چرک‌ در مدفوع‌
و)تهوع‌ یا استفراغ‌
هـ)دردهای‌ عضلانی‌
ی)گاهی‌ در شروع‌ بیماری‌، شمارش‌ گلبول‌های‌ سفید کمتر از حد طبیعی‌ است‌.
● علل‌
‌یک‌ نوع‌ باکتری به‌ نام‌ شیگلا که‌ به‌ جدار روده بزرگ تهاجم‌ می‌کند. این‌ باکتری‌ معمولاً از طریق‌ دست‌ها، غذا، یا آب‌ آلوده‌، از یک‌ فرد به‌ فرد دیگر انتقال‌ می‌یابد.
● عوامل تشدید کننده بیماری
الف)مسافرت‌ به‌ کشورهای‌ خارجی‌
ب)محیط‌ زندگی‌ شلوغ‌ یا غیر بهداشتی‌
● پیشگیری‌
الف)دستان‌ خود را پس‌ از اجابت‌ مزاج‌ و قبل‌ از دست‌ زدن‌ به‌ مواد غذایی‌ بشویید.
ب)هر کس‌ که‌ علایم‌ اسهال‌ خونی‌ باکتریایی‌ را دارد جداسازی‌ نمایید.
ج)لباس‌های‌ آلوده‌ و ملحفه‌جات‌ را در سطل‌های‌ پوشیده‌ و پر از آب‌ و صابون‌ قرار دهید تا زمانی‌ که‌ بتوان‌ آنها را جوشاند.
● عواقب‌ مورد انتظار
‌با درمان‌ معمولاً در عرض‌ ۷ روز قابل‌ معالجه‌ است‌. اغلب‌ عفونت‌های‌ شیگلایی‌ خفیف‌ هستند و درمان‌ جدی‌ احتیاج‌ ندارند. البته‌ در موارد شدید، اگر درمان‌ موفقیت‌آمیز نباشد، از دست‌ رفتن‌ آب‌ زیاد از بدن‌ ممکن‌ است‌ مرگبار باشد (خصوصاً در شیرخواران‌ و کودکان‌ کم‌ سن‌ و سال‌).
● عوارض‌ احتمالی‌
الف)کم‌ آبی‌ بدن‌ به‌ طور خطرناک‌، خصوصاً در کودکان‌
ب)در موارد نادر، باکتری ها ممکن‌ است‌ از مجرای‌ گوارش‌ به‌ خون‌ وارد شوند و سایر اعضای‌ بدن‌ را درگیر سازند، مثل‌ کلیه ها، کیسه صفرا، کبد، یا قلب و مفاصل‌. این‌ حالت‌ شاید به‌ شوک‌ و مرگ‌ بیانجامد.
● درمان‌
الف) اصول‌ کلی‌
۱)اقدامات‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ بررسی‌ آزمایشی‌ و کشت‌ نمونه‌ مدفوع‌ باشد. اطلاع‌ از بروز همه‌گیری‌ بیماری‌ و نیز آشنایی‌ به‌ نواحی‌ بومی‌ می‌تواند در رسیدن‌ به‌ تشخیص‌ کمک‌ کننده‌ باشد.
۲)درمان‌ شامل‌ جایگزینی‌ مایعات‌ از دست‌ رفته‌، غذای‌ کم‌ حجم‌، و نیز گاهی‌ دارو می‌شود.
۳)بیمار را از بقیه‌ جدا نمایید.
۴)برای‌ تخفیف‌ درد، یک‌ صفحه‌ گرم‌ کننده‌ یا شیشه‌ آب‌ داغ‌ را روی‌ شکم‌ قرار دهید.
۵)بیمار باید مرتباً مایعات‌ دریافت‌ کند.
۶)بستری‌ کردن‌ بیمارانی‌ که‌ شدیداً مریض‌ احوالند (خصوصاً کودکان‌ کم‌ سن‌ و سالی‌ که‌ کم‌آبی‌ دارند). بیمار جدا از بقیه‌ بستری‌ می‌شود و مایعات‌ تکمیلی‌ از راه‌ سرم‌ به‌ وی‌ رسانده‌ خواهد شد.
ب)داروها
۱)امکان‌ دارد آنتی بیوتیک تجویز شود.
۲)از مصرف‌ ترکیبات‌ ضد اسهال‌ خودداری‌ کنید مگر اینکه‌ با نظر پزشک‌ تجویز شده‌ باشند. این‌ ترکیبات‌ ممکن‌ است‌ بیماری‌ را طولانی‌ کنند. اگر تا کنون‌ مورد استفاده‌ قرار می‌گرفته‌اند بلافاصله‌ مصرف‌ آنها را متوقف‌ کنید.
ج) فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
تا حداقل‌ ۳ روز پس‌ از رفع‌ تب‌، اسهال‌، و سایر علایم‌، استراحت‌ در رختخواب‌ ضروری‌ است‌ مگر برای‌ توالت‌. البته‌ پاها را در رختخواب‌ باید مرتباً ورزش‌ داد.
د)رژیم‌ غذایی‌
مایعات‌ یا جامدات‌ نرم‌ تا زمانی‌ که‌ اسهال‌ متوقف‌ شود، سپس‌ رژیم‌ عادی‌.
● درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟
الف)اگر شما یا کودکتان‌ علایم‌ اسهال‌ خونی‌ باکتریایی‌ را دارید.
ب)اگر یکی‌ از موارد زیر هنگام‌ درمان‌ رخ‌ دهد:
ج)تب ۹/۳۸ درجه‌ سانتیگراد یا بیشتر
د)گلو درد، سردرد، یا گوش‌ درد
و)تنگی‌ نفس‌ یا سرفه‌ شدید
هـ)رگه‌ خون در خلط‌ سینه‌
ی)درد یا تورم‌ شدید شکم‌
ر)خونریزی‌ گوارشی‌ از مقعد
ز)درد در ساق‌ پا یا تمام‌ پا
ژ)تورم‌ مفاصل‌
ص)علایم‌ کم‌ آبی‌ بدن‌ (بی‌حالی‌، فرورفتگی‌ چشم ها، کاهش‌ وزن‌ سریع‌، یا خشکی‌ پوست ) ظاهر شوند.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۴۱ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #59
RE : بیماری های عفونی
بـیـمـاری فـرامـوش شـده
از میان بیماری‌های باستانی، جذام از قدیمی‌ترین و پرآوازه‌ترین بیماری‌هاست. بیماری‌ای که تقریباً در سراسر جهان، از یادها رفته است. بر اساس تعریف سازمان جهانی بهداشت زمانی که شیوع یک بیماری در کشوری به یک در هر ده هزار مورد برسد، آن بیماری حذف شده تلقی می‌شود. به گفته کارشناسان، ایران سال‌هاست که در آمار بیماری جذام به این عدد رسیده است. تعداد موارد کشف شده جذام در ایران در سال ۱۳۷۰، ۱۹۱ مورد بوده که در سال ۱۳۸۶ شیوع این بیماری به ۳۷ نفر کاهش یافته است.
جذام روزی بیماری فقر خوانده می‌شد؛ امروز نیز این روند حفظ شده و با وجود تکنیک‌های جدید تشخیص و درمان حتمی، کشورهای فقیرنشین و محروم از امکانات پیشرفته بهداشتی - درمانی هنوز هم با جذام دست به گریبان هستند. آنچه که در این بیماری اهمیت دارد، آغاز سریع درمان است.
جذام در طول تاریخ بیش از هر بیماری دیگری وحشت و انزوای مبتلایان و اطرافیان آنها را به دنبال داشت. امروز هم با وجود تاکید متخصصان به درمان صددرصد این بیماری، باز هم نشانه‌هایی از وحشت عموم جامعه نسبت به جذام دیده می‌شود. همچنین باید گفت که برخلاف تصور عموم، انتقال این بیماری نیازمند تماس مداوم و نزدیک با فرد ناقل است.
انگی که به این بیماری زده شده از جمله موانع بر سر راه ریشه‌کنی قطعی این بیماری محسوب می‌شود؛ چرا که ممکن است مبتلایان به آن به نوعی خود را از نظرها دور داشته و مخفی شوند.
دکتر محمد شیزرپور، متخصص پوست و محقق مرکز آموزش و پژوهش بیماری‌های پوست و جذام وابسته به دانشگاه علوم پزشکی تهران، جذام را نوعی بیماری مزمن می‌داند که با عامل باکتری به وجود می‌آید و در صورت عدم درمان به موقع آسیب‌های جدی و دائمی را به دنبال دارد.
وی با بیان این که عدم درمان به موقع جذام، آسیب‌های جدی به پوست، اعصاب، دست و پا وچشم را سبب می‌شود؛ می‌گوید: پوست و اعصاب مهم‌ترین مکان‌هایی هستند که گرفتار این بیماری می‌شوند؛ هر چند که سایر اندام‌های بدن هم از این بیماری مصون نیستند.
از آنجا که عصب اعضای درگیر در این بیماری از بین می‌رود، بیمار آسیب دیدگی و سوختگی حاصل از بیماری را احساس نمی‌کند و ضایعه حاصله ممکن است به زخم تبدیل شود.
افراد معمولی هنگام تماس با جسم داغ سریع عکس‌العمل نشان می‌دهند و خود را از منبع گرما دور می‌کنند، این در حالی است که به گفته دکتر شیزرپور، بیمار جذامی به دلیل از دست دادن حس و اعصاب خود، گرما را متوجه نشده و به سوختگی‌هایی مبتلا می‌شود که نتیجه این سوختگی‌ها هم زخم در اندام‌هاست. این زخم‌ها می‌تواند پیشرفت کرده و در صورت عدم درمان به آسیب‌های دایمی به اندام‌ها منجر شود. از طرف دیگر جذام ممکن است به صورت فلج ماهیچه و فلج عضلات خود را نشان دهد.
● جذام مسری نیست
برخلاف تصور عموم که این بیماری را مسری می‌خوانند و به شدت از مبتلایان وحشت دارند، جذام چندان مسری نبوده و انتقال آن نیازمند تماس مداوم با فرد مبتلاست. این متخصص پوست در این باره می‌گوید: انتقال جذام به صورت مستقیم، از انسان به انسان و از طریق ترشحات تنفسی صورت می‌گیرد. سرایت این بیماری نیازمند دوره تماس طولانی است. همچنین برای مبتلا شدن به این بیماری وجود استعداد ژنتیکی لازم است. به این ترتیب همه افراد نمی‌توانند به آن مبتلا شوند. بیش از ۹۵ درصد افراد جامعه در مقابل جذام مصون هستند. همچنین جذام می‌تواند هر دو جنس زن و مرد را گرفتار کند. دوره نهفتگی این بیماری طولانی میان پنج تا سه سال است. به این ترتیب باکتری جذام چند سال پس از ورود به بدن خود را نشان می‌دهد. جذام خطر مرگ ندارد؛ این در حالی است که در صورت عدم درمان فرد را به معلولیت‌هایی دچار می‌کند.
● جذام، قابل درمان است
جذام در زمان‌های دور به علت کمبود امکانات تشخیصی - درمانی عوارض غیرقابل جبرانی را به جا می‌گذاشت. اگرچه جذام بیماری تاریخی با عوارض نامطلوب بوده و از سابقه طولانی برخوردار است؛ اما در حال حاضر صد در صد قابل درمان است. دکتر شیزرپور نیز بر این امر صحه گذاشته و می‌گوید: در حال حاضر روش دارویی بسیار موثری برای درمان جذام وجود دارد که صد در صد بیماری را درمان می‌کند. در صورت تشخیص به موقع بیماری، بیمار در مراحل اولیه کاملا بهبود می‌یابد. درمان دارویی جذام به صورت رایگان در تمام مراکز بهداشتی درمانی در اختیار بیماران قرار می‌گیرد.
در زمان‌های دور مبتلایان به جذام از دیگر بیماران جدا می‌شدند و در مکان‌هایی با عنوان "جذام خانه" و به صورت متمرکز تحت درمان قرار می‌گرفتند. مکان‌هایی که امروز نامی از آنها شنیده نمی‌شود و حتی اذهان نسل جدید با این واژه بیگانه است. دکتر شیزرپور در این باره می‌گوید: در گذشته درمان جذام به صورت متمرکز صورت می‌گرفت و مکان‌هایی به نام جذام خانه برای مبتلایان در نظر گرفته شده بود. سازمان بهداشت جهانی تصمیم بر جمع کردن مراکز جذام خانه و ادغام تشخیص و درمان جذام در سیستم‌های بهداشتی - درمانی گرفت. در ایران نیز از سال ۱۳۷۰ این امر انجام شد و سازمان مبارزه با جذام به تدریج حذف شد و تشخیص و درمان جذام را در شبکه‌های بهداشتی ادغام کرد؛ چرا که شبکه‌های بهداشتی درمانی در همه نقاط کشور حتی دورترین روستاها هم در دسترسند.
این در حالی است که سازمان جذام این امکان را نداشت. علاوه بر آن نوعی داغ اجتماعی در این بیماری وجود داشت؛ به این ترتیب که افراد از ترس طرد شدن از جامعه به جذام خانه‌ها مراجعه نمی‌کردند.
جذام که روزی «خوره» نامیده می‌شد و جوامع از جمله سازمان بهداشت جهانی را در تب و تاب و چاره‌اندیشی انداخته و آنها را با چالش‌هایی روبرو کرده بود، امروز با کاهش شیوع بیماری از ذهن‌ها حتی اذهان پزشکان هم دور مانده و کمتر سخنی از آن شنیده می‌شود. بر این اساس تشخیص موارد جدید مبتلایان این بیماری می‌تواند به تاخیر بیفتد. دکتر شیزرپور در این باره می‌گوید: در حال حاضر شیوع جذام در ایران بسیار کاهش یافته و تقریبا بروز آن بسیار نادر شده است. طبق تعریف سازمان بهداشت جهانی زمانی که شیوع بیماری در کشوری به یک در هر ده هزار مورد برسد، بیماری حذف شده تلقی می‌شود. ایران سال‌هاست که به این عدد رسیده است.
وی به تاخیر افتادن تشخیص بیماری را از جمله مشکلات امروزی جذام می‌داند و می‌گوید: از آنجا که در ایران شیوع جذام بسیار کاهش یافته و حتی از مرحله حذف هم گذشته است، اکثر پزشکان این بیماری را فراموش کرده‌اند. به این ترتیب معدود بیمارانی هم که وجود دارند بسیار دیر تشخیص داده می‌شوند.
بنابراین اگر عوارضی از این بیماری ایجاد شود به دلیل همین تشخیص دیرهنگام است.
جذام روزی به بیماری فقر شهرت داشت. این در حالی است که امروز هم با وجود شعارهای رنگارنگ سازمان‌های بین‌المللی و ادعای صرف هزینه‌های کلان در کنترل بیماری‌ها باز هم جذام در ملت‌های فقیر به دلیل عدم برخورداری از ابزارهای تشخیصی و درمانی مطلوب، شایع است. دکتر شیزرپور در این باره می‌گوید: در حال حاضر جذام در مناطق فقیری مانند هند، نپال و برزیل همچنان با شیوع بالا همراه است. علت آن است که در مناطق فقیر امکانات تشخیصی و درمانی مناسبی در این بیماری وجود ندارد. این در حالی است که در مناطق مرفه‌نشین بیماران سریع تشخیص داده شده و درمان می‌شوند.
وی می‌افزاید: درمان سه دارویی شامل سه عدد آنتی بیوتیک و به مدت یک سال برای درمان جذام به کار گرفته می‌شود که از سال ۱۹۷۹ توسط سازمان بهداشت جهانی به صورت رایگان در اختیار همه کشورها قرار گرفت. از سال ۱۹۷۹ که آغاز درمان چند دارویی جذام در سراسر دنیا بود تا سال ۱۹۹۰ شیوع بیماری در دنیا به میزان ۹۰درصد کاهش یافت. بنایراین دیگر نیازی به تهیه واکسن در مقابله با جذام نبود. به این ترتیب برنامه‌های سازمان بهداشت جهانی برای تهیه واکسن بیماری جذام کنار گذاشته شد؛ چرا که بهترین راه کنترل جذام، تشخیص و درمان به موقع است. به این ترتیب چرخه انتقال بیماری قطع و شیوع آن در جوامع کاهش می‌یابد.
دکتر شیزرپور با اشاره به مشکلات کنونی بیماران مبتلا به جذام می‌افزاید: در حال حاضر تعداد معدودی از بیماران از ادامه درمان به دلیل ترس از عوارض دارویی و طولانی بودن دوره درمان امتناع می‌کنند، این در حالی است که داروها تقریبا بدون عارضه بوده و ایمن هستند. تداوم وجود داغ اجتماعی ناشی از جذام در اذهان عمومی جامعه، تردد مهاجرین خارجی به ویژه افاغنه و همچنین فراموش شدن بیماری در ذهن پزشکان به علت کاهش شیوع بیماری از دیگر مشکلات کنونی در شناسایی و درمان بیماران است.
دکتر شیزرپور در رابطه با علائم بروز جذام، می‌گوید: معمولا جذام با گروهی از علائم پوستی و حسی خود را نشان می‌دهد. ضایعات پوستی ناشی از جذام بسیار متنوعند که می‌تواند شامل لکه‌های سفید، قرمز و خشکی پوست باشد، اما این ضایعه‌های پوستی برخلاف دیگر ضایعات پوستی شایع، حس یا علامت دیگری مانند خارش ندارند. هر چند در سال‌های دور بیماری‌های دیگری مانند سل و طاعون نیز شایع بودند؛ اما این بیماری‌های عفونی، فرد مبتلا را از بین می‌بردند و ظاهر بیمار تحت تاثیر قرار نمی‌گرفت. این در حالی است که جذام خطر مرگ نداشته اما فرد را معلول و شکل ظاهری وی را از بین می‌برد. به همین علت تصور ناخوشایندی از بیماری در اذهان عموم ملت‌ها شکل گرفت. متاسفانه هنوز هم داغ اجتماعی ناشی از جذام در جوامع وجود دارد. امروزه با وجود درمان صد در صد جذام و چه بسا درمانی بسیار راحت‌تر از سایر بیماری‌ها، لازم است تصورات ذهنی قدیمی جذام از خاطره‌ها پاک شود.

سایت ایسنا


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۴۱ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
*
ارسال‌ها: 15,593
اعتبار: 249
سپاس کرده: 7,697
سپاس شده: 12,238 در 5,127 موضوع

امتياز: 1,161,002.79

ارسال: #60
RE : بیماری های عفونی
درمان عفونت ادراری
۱) راه‌های تشخیص عفونت ادراری کدام است؟
یکی از راه‌های تشخیص مشاهده ی علایم بالینی مثل تکرر ادرار، سوزش ادرار، بی‌اختیاری ادرار، زور زدن هنگام ادرار، بوی بد ادرار و در مواردی وجود تب معمولاً خفیف و کمتر از یک درجه است.
حتی ممکن است تب بدون هیچ علامت دیگری وجود داشته باشد.
راه دیگر تشخیصی، انجام سونوگرافی کلیه‌ها می ‌باشد. چنانچه عکس رنگی مثانه در خواست شود، به پزشک در تشخیص کمک بزرگی می ‌کند.
از راه‌های تشخیصی دیگر، آزمایش کامل و کشت ادرار می‌باشد.
۲) درمان عفونت ادراری کدام است؟
درمان عفونت ادراری بستگی به این دارد که درگیری(عفونت) در ناحیه ی دستگاه ادراری تحتانی است یا فوقانی؟
اگر دستگاه ادرار تحتانی درگیر باشد که" سیستیت" نامیده می ‌شود، درمان سرپایی و با آنتی ‌بیوتیک به مدت ۵ تا ۷ روز توسط پزشک متخصص انجام می‌ شود.
اما اگر عفونت در کلیه‌ها باشد که به آن "پیلونفریت" می‌گویند، کل مدت درمان ۱۰ تا ۱۴ روز است که بستگی به حال عمومی بیمار دارد. درمان این بیماران در مواردی به صورت سرپایی صورت گرفته و در مواردی نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارد.
با توجه به این که عفونت‌های مکرر در ناحیه ی کلیه می ‌تواند باعث افزایش فشار خون، کاهش و حتی توقف عملکرد کلیه ها در کودک شود، بنابراین باید بلافاصله بعد از تشخیص عفونت ادراری، نسبت به درمان مناسب اقدام شود.
۳) آیا بعد از درمان، ممکن است بیماری مجداً عود نماید؟
در حالت کلی امکان عود وجود دارد. وقتی بچه‌ای دچار عفونت ادراری می ‌شود، بیشترین زمانی که ممکن است بیماری عود کند، ۶ ماه بعد از بروز مشکل اولیه می‌ باشد. به همین علت حتماً لازم است عوامل زمینه ساز و علت‌هایی که ممکن است سبب عود بیماری شوند، مورد بررسی قرار گیرد.
مهم ترین نکته درعود بیماری این است که عود مکرر می تواند باعث آسیب به کلیه‌ها و بروز عوارض شود. به همین علت عفونت ادراری حتماً باید تحت نظر پزشک متخصص تحت درمان کامل قرار گیرد و چنانچه پزشک معالج صلاح دید، کودک باید بستری شود.
۴) عدم درمان به موقع عفونت ادراری، چه عوارضی ممکن است داشته باشد؟
با توجه به این که عفونت‌های مکرر در ناحیه ی کلیه می ‌تواند باعث افزایش فشار خون، کاهش و حتی توقف عملکرد کلیه ها در کودک شود، بنابراین باید بلافاصله بعد از تشخیص عفونت ادراری، نسبت به درمان مناسب اقدام شود.
۵) توصیه ی شما به این مادر۲۷ ساله چیست؟
ایشان باید حتماً به توصیه ی پزشک عمل کنند و در صورت نیاز تا زمانی که پزشک تشخیص بدهد بچه باید بستری شود و بعد از مرخصی از بیمارستان تمام موارد درخواست شده از سوی پزشک مربوطه را انجام دهند. اگر پزشک صلاح بداند باید عکس رنگی از مثانه گرفته شود و حدود ۲سال به طور متناوب، باید تحت نظر پزشک معالج باشد.
شلوار تنگ به بچه پوشانده نشود و لباس زیر بچه همیشه نخی و خشک باشد. هنگام شست وشوی بچه، به‌ خصوص بعد از اجابت مزاج، از جلو به عقب او را شست وشو دهند.
این مساله بسیار مهم می ‌باشد و به محض مشاهده ی کوچک ‌ترین علامتی از جمله تغییر بوی بد ادرار یا وجود تب بدون علامت، حتماً به پزشک مراجعه کنند و مجدداً آزمایش ادرار انجام شود.
بچه‌هایی که عفونت ادراری دارند، باید مایعات بیشتری مصرف کنند و ادرارشان را نگه ندارند.
۶) لطفاً بفرمایید در رابطه با این بیماری با چه مشکلاتی مواجه هستید؟
متأسفانه بعضی خانواده‌ها از بستری کردن بچه ی خود امتناع می ‌کنند و نگران هستند. آنها فکر می‌ کنند که با درمان سرپایی هم بیماری قابل درمان است.
آنها باید به توصیه ی پزشک عمل کنند و در صورت نیاز بچه را بستری کنند. حتی می ‌توانند حداقل چند روز اول را بستری کنند و بقیه ی طول دوره ی درمان را به طور سرپایی انجام بدهند.
از دیگر مشکلات این است که متاسفانه پی ‌گیری از طرف والدین انجام نمی ‌شود. همان طور که گفته شد انجام پی ‌گیری در این بیماری ضروری است و در صورتی که پزشک درخواست کند در گرفتن عکس رنگی تردید نکنند.
اگر بچه‌ای ادرارش را زیاد نگه می‌دارد یا بالعکس به فاصله ی زمانی کوتاه و تند تند به دستشویی می ‌رود یا یبوست دارد، والدین باید بلافاصله برای درمان این مشکل کودک اقدام کنند.
۷) توصیه ی کلی شما در مورد این بیماری کدام است؟
توصیه می ‌شود بهداشت را رعایت کنند و دختر خانم‌ها به خصوص در مدرسه ادرارشان را نگه ندارند. دستشویی‌های مدرسه باید بهداشتی و تمیز باشد تا بچه‌ها رغبت کرده و از دستشویی استفاده کنند. والدین نباید به بچه‌ها توصیه کنند که خارج از منزل به دستشویی نروند و حتماً هر زمان که بچه احساس نیاز کرد باید از دستشویی استفاده کند.
کلاً بچه‌هایی که عفونت ادراری دارند باید مایعات بیشتری مصرف کنند و ادرارشان را نگه ندارند. مهم است که یبوست هم نداشته باشند.


امضا كاربر
آنکه دنبال حیات ابدی می گردید

کاش یک تا دو قدم

به سوی ظلمت چشم تو قدم بر می داشت

و به یک جرعه ی آن

ابدی می گردید.
جمعه ۳۱ تير ۱۳۹۰ ۰۴:۴۱ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر
ارسال موضوع  موضوع بسته شده است 






تالار گفتمان اف دی ال - انجمن تخصصی دانلود رایگان - تالار گفتگوی ایرانیان © 1393.